Alveolitis alahan

  • Analisis

Gambar 1. Sebagai peraturan, unsur alveolitis berterusan selama tiga tahun selepas penghapusan penyebab penyakit. Mereka dikesan dengan lavage alveolar atau CT. Apakah risiko menjaga burung di rumah? Kaedah apa yang paling boleh dipercayai untuk dia

Gambar 1. Sebagai peraturan, unsur alveolitis berterusan selama tiga tahun selepas penghapusan penyebab penyakit. Mereka dikesan oleh lavage alveolar atau CT

Apa yang kita berisiko untuk menjaga burung di rumah?
Apakah kaedah yang paling boleh dipercayai untuk mendiagnosis alveolitis?
Cara meminimumkan pendedahan kepada faktor risiko?

Alveolitis alergi yang disebabkan oleh faktor persekitaran eksogen lebih jarang berlaku daripada asma bronkial dan kurang difahami, yang sering menyebabkan salah diagnosis. Walau bagaimanapun, adalah penting untuk mengenali keadaan ini pada waktunya, kerana langkah terapi yang paling mudah sering mencegah perkembangan fibrosis paru-paru yang teruk..

Alveolitis eksogen adalah tindak balas imunologi dari alveoli dan bronkiol periferal terhadap zarah asing yang disedut dengan udara. Sebagai peraturan, ini adalah zarah protein burung dan spora bakteria yang cukup kecil untuk terkumpul di alveoli. Walau bagaimanapun, terdapat juga alveolitis etiologi kimia, yang paling sering disebabkan oleh bahaya pekerjaan (Jadual 1). Sebaliknya, asma bronkus lebih biasa, tetapi jarang dikaitkan dengan profesion pesakit..

Jadual 1. Punca alveolitis alergi eksogen

PenyakitSumberEjenParu-paru kekasih burungBudgerigars, merpati, dll.Sampah, baja, buluParu-paru petaniPartikel mikro bijirin, jerami, jeramiFaenia rectivirgula (terutamanya Micropolyspora faeni)
dan Thermoactinomycetes vulgarisParu-paru cendawanKomposSpora cendawanUdara berhawa dinginKabus airSpora bakteriaBagassosisMicrofiber TebuThermoactinomycetes sacchariParu-paru maltDebu barliAspergillus clavatusSuberoseMikropartikel kulit pokokPenecillum kerap
  • Punca penyakit pekerjaan [1]

Actinomycetes yang suka panas, seperti Faenia rectivirgula dan Thermoactinomycetes vulgaris, membiak pada bahan organik yang membusuk pada suhu 30-60 ° C dan, dalam keadaan kerja yang sesuai, menyebabkan alveolitis. Sebagai contoh, proses reput rumput kering dan jerami yang kering dapat menghasilkan suhu yang cukup tinggi untuk menyokong pertumbuhan regangan yang suka panas; kerja seterusnya dengan bahan ini melepaskan sejumlah besar spora, yang menjadi penyebab paru-paru petani.

Paru-paru petani diperhatikan terutamanya di kawasan dengan kelembapan tinggi dan ladang dengan sokongan teknikal rendah.

Walaupun bentuk alveolitis yang paling biasa, paru-paru petani agak jarang berlaku. Morbiditi umum petani di berbagai daerah adalah 1 dari 100-1000 orang, walaupun dalam beberapa kes dapat mencapai 1 dari 10 orang.

Oleh itu, seorang pengamal am luar bandar mungkin mengalami alveolitis alahan setiap sepuluh tahun; satu kes paru-paru ladang menyumbang 17 kes asma bronkial pekerjaan.

Spora kulat jangka panjang dalam kompos juga boleh menyebabkan alveolitis..

Alveolitis, disebabkan oleh air panas yang tercemar di sistem pelembapan di kilang dan tempat awam, adalah perkara biasa di Amerika Syarikat, tetapi tidak biasa di Britain, di mana air sejuk biasanya digunakan sebagai ganti air panas. Kes jangkitan pekerjaan merujuk kepada pekerja dan pemandu sauna (penghawa dingin kereta).

Gambar 2. Menjaga rumah burung adalah salah satu penyebab alveolitis alergi yang paling biasa. Lebih daripada 80 ribu pemilik merpati berdaftar di Britain; 12% penduduk menyimpan burung kakak tua di rumah

Isosianat yang digunakan dalam cat dan bahan poliuretana diketahui menyebabkan asma pekerjaan, tetapi pada kepekatan tinggi dapat menyebabkan alveolitis akut. Reaksi yang sama kadang-kadang berlaku pada wap logam, seperti kobalt, yang digunakan untuk membuat aloi logam berat dengan tungsten karbida..

Jadual 2 memberikan statistik mengenai kejadian alveolitis pekerjaan di Britain pada tahun 1991-1997. dan sebab-sebab yang menyebabkan penyakit tersebut ditunjukkan. Selain yang ditunjukkan dalam tabel, penyakit ini mungkin disebabkan oleh sejumlah alasan lain yang sekarang lebih bersejarah daripada praktikal, tetapi mengingatkan kita bahawa dengan perubahan dalam proses produksi dan kemerosotan hidup, penyakit ini dapat mengambil bentuk baru.

  • Penyebab penyakit tidak profesional

Menjaga rumah burung adalah salah satu penyebab alveolitis alergi yang paling biasa. Lebih daripada 80 ribu pemilik merpati berdaftar di Britain; 12% populasi memelihara budgerigars di rumah [2,3]. Alveolitis berkembang pada 5% pencinta merpati domestik dan 1-2% pemilik burung kakak tua. Kira-kira satu daripada 1000 orang mempunyai paru-paru pencinta burung. Oleh itu, satu atau dua pesakit tersebut berada di bawah pengawasan seorang doktor umum, dan alveolitis alergi tidak didiagnosis dengan baik di mana-mana..

Alergen yang berkaitan adalah imunoglobulin A burung yang terdapat pada kotoran dan meriam bulu. Rumah merpati terdedah kepada tahap alergen yang tinggi ketika membersihkan dan merawat merpati; mereka mengalami serangan alveolitis akut.

Jadual 2. Alveolitis pekerjaan di UK, 1991-1997.

Pertanian, dll..54Komunikasi dengan burung *34Pemprosesan kompos12Ejen mikroba, perkumuhan, kulat dan lain-lain12Protein makanan laut2Isosianida3Metals Co, Ag / Ni2Pengeluaran getah3Ejen kimia6Tidak diketahui, yang lainenam belas* Semua kes dilaporkan ke Perkhidmatan Pengawasan Pekerjaan dan Penyakit Pekerjaan. Sebilangan besar kes penyakit ini berlaku pada pemilik amatur dan bukannya pekerja profesional.

Interaksi dengan budgerigars di rumah kurang sengit, tetapi lebih lama, sehingga penyakit ini berkembang secara beransur-ansur dan tanpa manifestasi akut.

Pada penternak ayam, alveolitis, cukup aneh, jarang terjadi, mungkin kerana burung yang terbang memiliki bulu yang kurang berkembang dan turun.

Alveolitis eksogen menampakkan diri dalam bentuk akut dan kronik, yang jelas perbezaannya tidak mungkin, selalunya gambaran bercampur penyakit.

Alveolitis akut tidak selalu berkembang menjadi penyakit kronik, walaupun dengan hubungan terus dengan agen. Alveolitis kronik boleh berkembang tanpa alveolitis akut sebelumnya dan boleh berkembang walaupun hubungan dengan agen penyebab berhenti.

Alveolitis akut muncul dengan keadaan seperti selesema dengan myalgias, demam, sakit kepala, dan kesukaran bernafas yang berkembang beberapa jam setelah suhu meningkat. Pemeriksaan menunjukkan takikardia dan mengi di paru-paru pada auskultasi.

Kajian fungsi paru-paru menunjukkan penurunan kapasiti vital paru-paru dan pelanggaran pertukaran gas; infiltrat kecil-nodular atau lebih meresap terdapat pada sinar-X dada.

Gejala biasanya hilang dalam masa 48 jam, tetapi perubahan fungsi paru-paru dan kelainan radiografi dapat berlanjutan selama berbulan-bulan. Alveolitis kronik boleh berkembang selepas serangan berulang alveolitis akut atau de novo dan bermula dengan dyspnea progresif dari latihan. Data fizikal mungkin jarang atau tidak ada. Jari batang pemukul jarang berlaku dan suara bernafas biasanya normal.

Pengudaraan paru-paru terganggu secara terhad, pertukaran gas berubah dan kadang-kadang penyumbatan saluran udara berlaku, yang merupakan akibat daripada penglibatan bronkiol dalam proses tersebut. X-ray dada menunjukkan bayangan berserabut terutama di kawasan atas.

Alveolitis akut sering disalah anggap sebagai jangkitan pernafasan berulang, tetapi pengumpulan sejarah yang teliti menunjukkan hubungan dengan keadaan persekitaran [4].

Antibodi serum IgG terhadap antigen yang sepadan terdapat dalam kebanyakan kes. Untuk membuat diagnosis, kehadiran antibodi dan gejala seperti demam, leukositosis dan penurunan keupayaan paru-paru dalam kombinasi dengan keadaan persekitaran tertentu sudah mencukupi.

Walau bagaimanapun, seorang pakar harus selalu ingat bahawa sekatan tertentu berkaitan dengan penyakit ini, baik bersifat profesional dan berkaitan dengan pelbagai jenis hobi..

Sekiranya terdapat keraguan, penyelidikan lebih lanjut dilakukan. Imbasan tomografi (CT) beresolusi tinggi menunjukkan ciri khas: nodul sentrilobular yang dikelilingi oleh kawasan tisu paru-paru yang tidak teratur dengan peningkatan ketelusan, yang mencerminkan penyumbatan saluran udara kecil. Mereka paling baik dilihat dalam gambar yang diambil semasa penyedutan. Di antara serangan akut, CT mungkin tidak mendedahkan perubahan sama sekali, atau mendedahkan sedikit tanda fibrosis paru. Dalam lavage bronchoalveolar, terdapat peningkatan kandungan limfosit CD-8, yang memungkinkan untuk mengecualikan jangkitan dan sarcoidosis yang berkaitan dengan peningkatan limfosit CD-4 (T-helper).

Hanya dalam kes yang jarang berlaku, anda perlu menggunakan biopsi paru-paru atau ujian provokatif.

Dengan alveolitis alergi, diagnosis pembezaan mesti dibuat dengan pelbagai keadaan. Menginap di bilik dengan kepekatan habuk organik yang tinggi boleh menyebabkan reaksi suhu (sindrom toksik debu organik, demam bijirin), yang mungkin disebabkan oleh pengaktifan makrofag alveolar secara langsung oleh turunan ragi.

Kesan sampingan reaksi suhu akut disebabkan oleh pendedahan kepada air sejuk yang tercemar dalam sistem pelembapan ("pelembap demam"). Seperti manifestasi aktif buzzinosis pada pekerja di kilang kapas, gejala ini hanya muncul pada pagi Isnin..

Demam di bawah pengaruh wap logam berlaku sekiranya berlaku kontak dengan wap zink semasa pengelasan logam tergalvani dan proses lain; Wap polimer juga boleh menyebabkan demam, yang paling sering dilihat pada pekerja pematerian, yang rokoknya melekat pada zarah pateri. Tidak seperti alveolitis alergi eksogen, tidak ada keadaan yang menyebabkan fibrosis paru progresif..

Alveolitis kronik sukar didiagnosis, dan selalunya tidak ada sejarah gejala yang berkaitan dengan pendedahan kepada agen luaran tertentu. Kira-kira tiga tahun selepas pemberhentian hubungan dengan ejen, tahap antibodi menjadi tidak dapat dikesan dan boleh hilang sama sekali. Biasanya, beberapa tanda alveolitis akut kekal pada CT atau bronchoalveolar lavage.

Terapi dengan prednisolon pada dos 30-60 mg / hari mempercepat penyelesaian alveolitis akut, tetapi kortikosteroid tidak mempengaruhi hasil penyakit, oleh itu mereka hanya ditunjukkan untuk serangan akut yang teruk [5].

Rawatan jangka panjang bertujuan untuk mengurangkan masa pendedahan kepada alergen dan harus dilakukan dengan pengawasan yang ketat. Penghentian hubungan penuh dengan ejen tidak bermaksud bahawa tidak ada risiko perkembangan penyakit, tetapi sering dikaitkan dengan kehilangan pekerjaan. Sebenarnya, bagi kebanyakan petani dan pemilik burung merpati, untuk mencegah penyakit daripada terus berkembang, sudah cukup untuk mengurangkan tempoh komunikasi dengan haiwan kesayangan mereka, jadi nasihat kategorik tidak selalu sesuai..

Langkah praktikal perlu diambil untuk mengurangkan pendedahan kepada alergen, seperti menghentikan kandang merpati, pengeringan jerami, dan memakai topeng. Adalah perlu untuk terus memantau fungsi paru-paru, dan jika ada kecurigaan bahawa penyakit ini telah mulai berkembang atau serangan alveolitis akut berulang, pesakit harus dinasihatkan untuk sepenuhnya menghindari kontak dengan alergen..

Pekerja dengan alveolitis alergi eksogen dibayar elaun yang sesuai. Risalah maklumat mengenai penyakit paru-paru dan penyakit paru-paru petani boleh didapati dari Pejabat Eksekutif Kesihatan dan Keselamatan dan Yayasan Paru-paru Britain..

Sastera

1. Pickering C. A. C., Newman-Taylor A. J. Bronkioloalveolitis alergi ekstrinik. Gangguan Paru-paru Pekerjaan (edisi ke-3). Ed Parkes WR. Butterworth Heinemann, Oxfors 1994; 667–709.
2. Bourke S. J., paru-paru Boyd G. Pigeon fancier. BMJ 1997; 315: 70-71.
3. Hendrick D. J., Faux J. A., Marshall R. Budgerigar fancier's paru-paru: pelbagai alveolitis alergi yang biasa di Britain. BMJ 1978; 2: 81–84.
4. Schuyler M. Diagnosis pneumonitis hipersensitiviti. Dada 1997; 111: 534-536.
5. Kokkarien J., Tukiainen H. O., Terho E. O. Kesan rawatan kortikosteroid terhadap pemulihan fungsi paru di paru-paru petani. Am Rev Repir Dis 1992; 145: 3-5.

Nota!

  • Alveolitis berkembang pada 5% pemilik burung merpati dan pada 1-2% pemilik burung nuri. Dovecotes terdedah kepada tahap alergen yang tinggi; semasa membersihkan dan merawat merpati, mereka mengembangkan serangan alveolitis akut
  • Walaupun faktor pekerjaan boleh dianggap sebagai faktor utama etiologi alveolitis, kes penyakit petani agak jarang berlaku - satu dari 17 kes asma bronkial pekerjaan. Sebilangan besar penyakit petani berkembang di kawasan yang mempunyai kelembapan tinggi dan ladang yang kurang lengkap
  • Alveolitis akut muncul dengan keadaan seperti selesema dengan myalgias, demam, sakit kepala, dan kesukaran bernafas yang berkembang beberapa jam setelah suhu meningkat. Pemeriksaan menunjukkan takikardia dan mengi di paru-paru pada auskultasi. Gejala biasanya hilang dalam masa 48 jam, tetapi fungsi paru-paru dan kelainan radiografi dapat berlanjutan selama berbulan-bulan
  • Alveolitis akut sering disalah anggap sebagai jangkitan pernafasan berulang, tetapi sejarah perubatan yang teliti menunjukkan hubungan pekerjaan
  • Terapi dengan prednisolon pada dos 30-60 mg / hari mempercepat penyelesaian alveolitis akut, tetapi kortikosteroid tidak mempengaruhi hasil penyakit, oleh itu, ditunjukkan hanya untuk serangan akut yang teruk. Rawatan jangka panjang bertujuan untuk mengurangkan masa pendedahan kepada alergen dan harus dilakukan dengan pengawasan yang ketat

Rahsia keadaan yang tidak dapat dijelaskan

Pemeriksaan histologi mendedahkan terutamanya keradangan limfosit pada tisu interstisial paru dan bronkiolus distal dengan pembentukan granuloma jenis sarcoid tanpa karat. Yang terakhir cenderung hilang tiga hingga empat bulan setelah serangan alveolitis akut..

Penyakit kronik dicirikan oleh fibrosis kolagen difus bronkiol terminal dan alveoli dengan pembentukan paru-paru "selular" dalam kes-kes yang teruk.

Limfosit juga berperanan penting dalam tindak balas imun. Dalam lavage bronchoalveolar, penekan CD-8 / limfosit sitotoksik didapati dalam jumlah yang meningkat.

Walau bagaimanapun, alveolitis limfatik tanpa gejala ini terdapat pada pemilik merpati dan petani dan lebih merupakan pertahanan paru-paru yang normal daripada komponen patologi..

IgG - antibodi terhadap agen etiologi (endapan) - terdapat dalam serum hampir semua pesakit, tetapi peranannya masih belum jelas. Antibodi yang sama terdapat pada sebilangan besar petani yang sihat secara klinikal (20%) dan pemilik merpati (40%) dan, nampaknya, lebih cenderung menjadi penanda interaksi dengan alergen daripada penyakit yang dikembangkan.

Hanya sebilangan kecil orang yang bersentuhan dengan agen yang sesuai menghidap alveolitis, jadi dapat diandaikan bahawa kepekaan individu penting di sini. Walau bagaimanapun, tidak ada kaitan penyakit ini dengan sistem HLA..

Antibodi kurang biasa pada petani yang merokok berbanding dengan yang tidak merokok; dengan cara ini, merokok nampaknya menghalang perkembangan alveolitis alergi, seperti halnya sarkoidosis.

Alveolitis eksogen alergi: gejala, diagnosis dan rawatan

Etiologi

Perkembangan dikaitkan dengan aktiviti pekerjaan pada orang dewasa dan hasil pendedahan persekitaran pada kanak-kanak. Alveolitis alergi eksogen muncul kerana penembusan agen memprovokasi yang mendalam ke dalam paru-paru. Permulaan patologi didahului oleh faktor-faktor yang berkaitan dengan profesi dan keadaan berikut:

  • Petani (rumput kering, bijirin, serbuk sari)
  • Pemetik cendawan (komponen kompos)
  • Pengeluaran keju (acuan, kulat)
  • Pembuatan detergen-detergen (bahan kimia, enzim)
  • Penternak ayam (excreta, hama)
  • Makmal penyelidikan (produk sisa tikus)
  • Industri plastik (isosianat fosgenasi)
  • Pembuatan kopi (habuk)
  • Furriers (kulit haiwan yang terjejas)
  • Pembuat anggur (acuan anggur)
  • Kedai gergaji, pertukangan dan perabot (habuk kayu)
  • Manifestasi penyakit bermusim (habuk rumah)
  • Keadaan iklim (kelembapan tinggi)
  • Tinggal lama di kawasan penghawa dingin.

Di samping itu, terdapat senarai keseluruhan pencetus yang menyebabkan alveolitis alergi eksogen pada orang dewasa dan kanak-kanak:

  • Actinomycetes dari jenis termofilik atau kulat berseri mampu membiak pada suhu dari 50 0 hingga 90 0 C. Mereka mempunyai metabolisme yang dipercepat, mereka dapat menghasilkan enzim dengan kestabilan terma yang tinggi. Membran mereka dicirikan oleh kekuatan mekanikal yang tinggi
  • Acuan aerobik lebih tinggi dengan miselium yang kuat. Yang paling berbahaya adalah fumigatus dan flavus, yang mensintesis enzim aflatoksik, yang beracun dan karsinogenik. Mereka menjangkiti kacang dan biji-bijian. Pendedahan kepada kanak-kanak dengan sistem imun yang lemah atau pesakit dengan penyakit paru-paru yang sudah ada sebelumnya
  • Menanam habuk
  • Antigen pemekaan protein (kotoran burung, debu rumah)
  • Pencetus makanan (keju, tepung, cendawan)
  • Farmaseutikal (ubat penisilin, nitrofuran).

Reaksi hipersensitif berperanan. Manifestasi kompleks dari jenis anafilaksis tergolong dalam kumpulan ketiga. Bergantung pada kawasan penembusan antigen, dilokalisasi.

Reaksi imunoselular kumpulan keempat adalah perlahan dan langsung. Mereka timbul sebagai tindak balas terhadap pengaruh agen dalaman - protozoa, kulat, virus, parasit.

Pada kanak-kanak, alveolitis alergi eksogen disebabkan oleh penyedutan debu yang mengandungi organisma yang memprovokasi. Selalunya, paru-paru kanak-kanak dipengaruhi oleh kontak dengan burung..

Patogenesis

Keadaan utama untuk mekanisme pengembangan adalah penyedutan sumber antigen dalam jumlah yang mencukupi dalam jangka masa yang panjang. Untuk menetap di paru-paru, ia mesti mempunyai parameter kurang dari 5 mikron, tetapi sistemnya mungkin rosak jika zarah besar terkumpul. Kebanyakan orang, walaupun dalam keadaan sedemikian, tidak terdedah kepada permulaan penyakit ini. Oleh itu, disimpulkan bahawa untuk penampilan patologi alveolitis alergi eksogen, faktor genetik khas dan kekhususan tindak balas sistem imun terhadap pengaruh.

Antibodi dan tindak balas mengaktifkan sistem isyarat dan pengeluaran makrofag, yang melepaskan proteolitik, radikal bebas, dan meningkatkan penciptaan fibroblas dan pengeluaran kolagen yang berlebihan. Akibatnya, penyakit paru-paru interstisial granulosa berkembang..

Dengan reaksi jenis keempat, tertunda, penyusupan alveoli dengan neutrofil. Di kawasan pernafasan kecil dan fokus keradangan, bahan leukosit disintesis. Dengan pengambilan alergen yang berpanjangan ke dalam sistem, nod proliferatif dan transformasi terbentuk, mampu fagosit sel. Selepas bersentuhan dengan pencetus yang memprovokasi, lavage bronkealveolar dipenuhi dengan sebilangan besar neutrofil, sel mast, unsur limfositik. Bahan ini menghasilkan produk toksik, sitokin yang mempromosikan nekrosis sel, pertumbuhan fibroblas.

Gejala

Terdapat tiga jenis kursus penyakit dengan gejala tertentu. Walaupun gambaran klinikal umumnya umum, perbezaan tertentu diperhatikan semasa diagnosis:

Bentuk akut

Alveolitis alergi eksogen jenis ini berkembang selepas pengenalan antigen secara besar-besaran pada orang dewasa di tempat kerja, pada kanak-kanak - di rumah atau dari persekitaran. Tanda muncul selepas 5-12 jam. Gambaran klinikal merangkumi sesak nafas, kelemahan, menggigil, sakit sendi dan otot, rasa berat di paru-paru. Pelepasan dahak tidak banyak, terdapat sianosis integumen.

Dengan mendengarkan paru-paru yang dikulturkan, bunyi renyah khas diperhatikan, di zon basal - peluit. Juga, pesakit mengadu sakit kepala..

Gejala boleh berlangsung dari sehari hingga 72 jam, kemudian hilang. Mereka muncul semula dengan pendedahan berulang kepada ejen. Pada kanak-kanak, sesak nafas berterusan selama beberapa minggu, terutama selepas bersenam.

Sukar untuk mendiagnosis alveolitis alergi akut, kerana gejalanya serupa dengan pneumonia atipikal. Pada pesakit dengan mikotoksisitas, radiografi serum tidak menunjukkan adanya pemendakan. Penyusupan jenis simpul kecil atau meresap, pelanggaran pertukaran gas dikesan.

Bentuk subakut

Keamatan pengenalan alergen jauh lebih lemah, biasanya khas untuk keadaan rumah, oleh itu jenis ini sering berkembang pada kanak-kanak. Gejala: sesak nafas, sakit di paru-paru, keletihan meningkat, demam. Dalam proses batuk, dahak lendir dilepaskan. Rales crepitus lembut. Nafas dangkal yang cepat pada orang dewasa mencapai lebih dari 20 nafas seminit, pada kanak-kanak - lebih dari 40.

Bentuk kronik

Sekiranya habuk memasuki paru-paru untuk waktu yang lama, alveolitis alergi berkembang menjadi bentuk kronik. Tanda-tanda ciri adalah peningkatan sesak nafas dan penurunan berat badan yang tajam, hingga anoreksia. Selepas itu, interstisialitas berserat, kegagalan jantung dan paru-paru terbentuk. Dengan jenis penyakit ini, pesakit mengalami perubahan bentuk falang. Ini boleh menjadi prognosis yang tidak baik, keadaannya sangat berbahaya bagi kanak-kanak. Pada 25% orang yang terkena akibat patologi, emfisema paru dijumpai setelah beberapa tahun.

Diagnostik

Rundingan awal dengan ahli alergi dan ahli pulmanologi melibatkan pengumpulan dan analisis data mengenai keadaan kerja, tempat kediaman, dan pengenalan ejen yang memprovokasi. Penyelidikan lebih lanjut melibatkan langkah-langkah diagnostik berikut:

Radiologi

Dalam bentuk akut, perubahan khas mungkin tidak diperhatikan, tetapi dalam beberapa kes, gambar interstisial dan pneumosklerotik yang jelas dinyatakan. Petunjuk ditunjukkan pada kelembapan siluet paru-paru, penyebaran kawasan berlorek nodular. Ukuran fokus tidak melebihi 3 mm dan mempengaruhi seluruh kawasan organ, kecuali bahagian atas dan kawasan basal.

Pada jenis kronik, garis lurus mempunyai batas yang jelas, hemodinamik tisu yang diawetkan. Septa interalveolar menebal, banyak fokus dijumpai di sepanjang percabangan saluran limfa.

Ujian biokimia dan spirometri

Dengan permulaan penyakit ini, pergeseran leukosit ke kiri diperhatikan. Precipitates dijumpai pada kebanyakan pesakit. Ia penting apabila sifat antibodi tidak jelas.

Ujian spirometri menunjukkan penurunan kapasitif pada paru-paru. Terdapat gejala perubahan obstruktif pada bronkus. Kebolehtelapan kapal kecil juga berkurang, kepanjangan tisu dikurangkan, hipokemia diucapkan.

Biopsi

Analisis transbronkial atau terbuka menunjukkan adanya infiltrat, pengumpulan tisu berserat, granulosa fokus. Juga menunjukkan perubahan limfosit dan interstisial. Hasil daripada prosedur, pneumotoraks mungkin berlaku..

Teknik terapi

Prasyarat adalah penghentian sepenuhnya hubungan dengan ejen yang memprovokasi. Rawatan alveolitis alergi eksogen melibatkan latihan pernafasan dan pendidikan jasmani khas.

Dengan bentuk subakut, ubat berikut diresepkan:

Kortikosteroid

Ubat-ubatan mengatur metabolisme glukosa, mempengaruhi fungsi sistem imun. Hormon dihasilkan di dalam badan oleh kelenjar adrenal. Bahan kortisol yang paling penting mampu mensintesis asid amino dan memetabolismekannya, meningkatkan kadar gula dalam darah. Unsur-unsur tersebut mempunyai sifat anti-radang. Mereka menghalang pertumbuhan fibroblas, mengatur pengeluaran katekolamin. Mereka tidak dapat mempengaruhi sistem hematopoietik secara negatif; ketika berinteraksi dengan sebatian limfoid, mereka memulakan proses kematian sel dan diprogram neoplasma. Dana itu adalah metabolit karbohidrat dan protein yang kuat.

Dalam bentuk akut, kortikosteroid hampir tidak pernah diresepkan, kerana penghapusan faktor pengunjuran biasanya mencukupi. Dalam kes lain, disyorkan untuk menggunakan Prednisone, Betamethasone, Prednisone.

Penisilin

Ubat anti-radang dan imunosupresif. Chelate dan disulfide bersama dengan sistein. Ini membolehkan anda mengganggu sintesis kolagen yang berlebihan, yang menghalang pembentukan tisu berserabut. Hanya boleh digunakan dengan pengawasan perubatan yang berterusan, kerana terdapat sejumlah kesan sampingan.

Bronkodilator

Dianjurkan untuk memberi ubat kepada pesakit dengan pernafasan hiperreaktif yang disahkan. Ini adalah kumpulan ubat-ubatan yang dapat melegakan kekejangan sekiranya terdapat penyumbatan. Dilator bertindak pantas sesuai untuk tindak balas segera dan peningkatan pesakit. Mereka memastikan normalisasi peredaran oksigen, membebaskan organ dari lendir, dan membiarkan dahak dikeluarkan. Untuk manifestasi alahan, Teofilin, Atrovent, Salbutamol digunakan dalam bentuk penyedut.

Plasmaphoresis

Prosedur mengepam darah, membersihkan dengan kaedah radas dan kembali ke badan. Teknologi diperlukan untuk menghilangkan bahan toksik. Dikehendaki jika tidak ada kesan selepas rawatan glukokortikoid.

Plasmapheresis membran dilakukan menggunakan alat khas yang tidak termasuk kemungkinan jangkitan. Optimum untuk alveolitis berserabut dan sarcoidosis granuloma.

Ramalan dan pencegahan

Dalam bentuk penyakit akut dan subakut, cukup untuk mengenal pasti penghapusan dan mengecualikan interaksi dengan agen yang memprovokasi. Diagnosis tepat waktu dan langkah-langkah terapi dapat membantu mengelakkan komplikasi dan menghilangkan gejala sepenuhnya. Jenis kronik mempunyai prognosis yang meragukan. Sukar untuk dirawat dan boleh berkembang walaupun alergen telah dikenalpasti.

Langkah-langkah pencegahan berdasarkan kepada membahagikan pesakit kepada beberapa kumpulan:

  • Yang pertama adalah orang yang bersentuhan dengan pencetus, tetapi mempunyai antibodi dalam serum darah mereka. Diagnostik tidak mengesan sebarang kelainan. Penggunaan antihistamin disyorkan, langkah pemulihan.
  • Yang kedua - pesakit dengan gejala yang minimum, yang mempunyai rhinitis atau gangguan pernafasan. Adalah perlu untuk menghentikan hubungan dengan alergen, rawatan di dispensari.
  • Yang ketiga - pesakit dengan perubahan fibrotik yang teruk pada tisu paru-paru, disahkan oleh bentuk alveolitis kronik. Diperlukan terapi penuh. Selepas itu, pekerjaan yang sesuai dicadangkan.

Alveolitis alergi eksogen

Artikel pakar perubatan

Alveolitis alergi eksogen (pneumonitis hipersensitiviti) adalah luka alergi alveoli dan tisu interstitial paru-paru, yang berkembang di bawah pengaruh penyedutan antigen debu organik dan anorganik yang kuat dan berpanjangan. Diagnostik dilakukan dengan menganalisis data dari anamnesis, pemeriksaan fizikal, hasil kajian radiasi, lavage bronchoalveolar dan pemeriksaan histologi bahan biopsi. Rawatan jangka pendek dengan glukokortikoid ditetapkan; seterusnya adalah perlu untuk menghentikan hubungan dengan antigen.

Kod ICD-10

Penyebab alveolitis alergi eksogen

Lebih daripada 300 antigen telah dikenal pasti mampu menyebabkan pneumonitis hipersensitiviti, walaupun lapan daripadanya menyumbang sekitar 75% kes. Antigen biasanya dikelaskan mengikut jenis dan pekerjaan; paru-paru petani yang disebabkan oleh penyedutan debu jerami yang mengandungi terminfisik actinomycetes adalah contoh klasik patologi ini. Kesamaan yang ketara diperhatikan antara pneumonitis hipersensitiviti dan bronkitis kronik pada petani, di mana bronkitis kronik jauh lebih biasa, berkembang secara bebas dari merokok dan dikaitkan dengan perkumuhan aktinomycetes termofilik. Manifestasi klinikal keadaan ini dan hasil kajian diagnostik serupa dengan yang terdapat pada pneumonitis hipersensitiviti..

Penyakit alveolitis alergi eksogen mungkin merupakan reaksi hipersensitiviti jenis IV di mana pendedahan berulang kepada antigen pada orang yang mempunyai kecenderungan keturunan menyebabkan alveolitis neutrofil dan mononuklear akut, disertai oleh penyusupan limfosit interstisial dan reaksi granulomatous. Dengan sentuhan yang berpanjangan, fibrosis berkembang dengan penghapusan bronkiol.

Endapan yang beredar (antibodi terhadap antigen) nampaknya tidak memainkan peranan etiologi utama, dan sejarah penyakit alergi (asma bronkial atau alahan bermusim) bukanlah faktor predisposisi. Merokok cenderung melambatkan atau mencegah perkembangan penyakit, mungkin dengan mengurangkan tindak balas imun paru-paru terhadap antigen yang dihirup. Namun, merokok boleh memburukkan lagi penyakit yang sudah ada..

Pneumonitis hipersensitiviti (alveolitis alergi eksogen) mesti dibezakan dari keadaan klinikal yang serupa dengan patogenesis yang berbeza. Sindrom toksik debu organik (mikotoksikosis paru, demam bijirin), misalnya, adalah sindrom demam, menggigil, miggia dan sesak nafas yang tidak memerlukan pemekaan sebelumnya dan dianggap disebabkan oleh penyedutan mikotoksin atau bahan pencemar debu organik yang lain. Penyakit penumpukan silase boleh menyebabkan kegagalan pernafasan, sindrom gangguan pernafasan akut (ARDS) dan bronkiolitis obliterans atau bronkitis, tetapi disebabkan oleh penyedutan oksida nitrogen toksik yang dikeluarkan dari jagung yang baru ditapai atau alfalfa silage. Asma pekerjaan menyebabkan sesak nafas pada orang yang sebelumnya peka terhadap antigen yang dihirup, tetapi manifestasi lain, khususnya adanya penyumbatan saluran udara, penyusupan eosinofilik dan perbezaan antigen pencetus, memungkinkan untuk membezakannya dari pneumonitis hipersensitiviti..

Gejala alveolitis alergi eksogen

Pneumonitis hipersensitiviti (alveolitis alergi eksogen) adalah sindrom yang disebabkan oleh pemekaan dan hipersensitiviti seterusnya terhadap antigen eksogen (sering berlaku) dan ditunjukkan oleh batuk, sesak nafas dan malaise.

Gejala alveolitis alergi eksogen bergantung kepada sama ada permulaannya adalah akut, subakut, atau kronik. Hanya sebilangan kecil individu yang terdedah mengalami gejala penyakit, dan dalam kebanyakan kes ini hanya berlaku selama beberapa minggu hingga beberapa bulan setelah bermulanya pendedahan dan pemekaan.

Permulaan akut penyakit ini berlaku pada individu yang sebelumnya peka dengan pendedahan kuat terhadap antigen dan ditunjukkan oleh peningkatan suhu badan, menggigil, batuk, sesak dada dan sesak nafas, berkembang dalam masa 4 hingga 8 jam setelah bersentuhan dengan alergen. Anoreksia, loya, dan muntah juga mungkin berlaku. Pemeriksaan fizikal mendedahkan tachypnea, radi inspirasi gelembung kecil atau sederhana yang meresap dan, dalam hampir semua kes, tidak ada pernafasan yang bising.

Varian kronik berlaku pada individu yang mempunyai hubungan kronik dengan antigen berkepekatan rendah (misalnya, pada pemilik burung) dan memanifestasikan dirinya dalam bentuk dispnea, progresif selama beberapa bulan hingga bertahun-tahun, dengan tenaga, batuk produktif, malaise dan penurunan berat badan. Pada pemeriksaan fizikal, perubahan ketara tidak ditentukan; Penebalan pada falang terminal tidak jarang, demam tidak ada. Dalam kes yang teruk, fibrosis paru membawa kepada pengembangan manifestasi kegagalan ventrikel kanan dan / atau pernafasan.

Varian subakut penyakit ini adalah antara varian akut dan kronik dan menampakkan diri sama ada dengan batuk, sesak nafas, malaise dan anoreksia, berkembang selama beberapa hari hingga beberapa minggu, atau peningkatan gejala kronik.

Mana sakitnya?

Apa yang merisaukan?

Bentuk

Terdapat bentuk akut, subakut dan kronik; semuanya dicirikan oleh keradangan interstisial akut dan perkembangan granuloma dan fibrosis dengan pendedahan yang berpanjangan.

Diagnostik alveolitis alergi eksogen

Diagnosis alveolitis alergi eksogen dibuat berdasarkan analisis data sejarah, pemeriksaan fizikal, hasil kajian radiasi, kajian fungsi paru, mikroskop perairan lavage bronchoalveolar dan bahan biopsi. Spektrum diagnostik pembezaan merangkumi penyakit paru-paru yang berkaitan dengan faktor persekitaran, sarcoidosis, bronchiolitis obliterans, luka paru-paru pada penyakit tisu penghubung dan IBLARD lain.

Kriteria diagnostik untuk alveolitis alergi eksogen

Kesan Antigen yang dikenali:

  • Sejarah pendedahan.
  • Pengesahan kehadiran antigen di persekitaran dengan penyelidikan yang sesuai.
  • Kehadiran peningkatan kepekatan serum spesifik yang mempercepat IgG.

Hasil pemeriksaan klinikal, radiografi dan ujian fungsi paru-paru:

  • Manifestasi klinikal ciri (terutamanya selepas pengesanan antigen).
  • Perubahan ciri pada x-ray dada atau HRCT.
  • Perubahan patologi dalam fungsi paru-paru.

Limfositosis pada air lavage bronchoalveolar lavage:

    CD4 + / CDB + 60%) dengan CD4 + / CD8 + 1.0) lebih biasa pada sarcoidosis. Perubahan lain mungkin termasuk kehadiran sel mast di lebih dari 1% daripada jumlah sel (selepas episod akut penyakit ini) dan peningkatan jumlah neutrofil dan eosinofil.

Biopsi paru-paru dilakukan apabila kajian bukan invasif tidak cukup informatif. Biopsi transbronkial yang dilakukan dengan bronkoskopi mencukupi apabila pelbagai spesimen dapat diperoleh dari lesi yang berlainan, yang kemudiannya diperiksa secara histologi. Penemuannya mungkin berbeza-beza, tetapi merangkumi alveolitis limfositik, granuloma tanpa kapasat, dan granulomatosis. Fibrosis interstisial mungkin ada tetapi biasanya ringan jika tidak ada pada sinar-X dada.

Kajian tambahan ditetapkan apabila perlu untuk mendapatkan maklumat lain untuk membuat diagnosis atau untuk menentukan sebab IBLARD yang lain. Endapan yang beredar (antibodi pemicu spesifik terhadap antigen yang disyaki) dipercayai signifikan, tetapi tidak sensitif atau spesifik dan dengan demikian tidak berguna dalam diagnosis. Pengenalpastian antigen pemendakan tertentu mungkin memerlukan pemeriksaan aerobiologi dan / atau mikrobiologi terperinci di tempat kerja oleh pakar kebersihan industri, tetapi biasanya dipandu oleh sumber antigen yang memprovokasi yang diketahui (contohnya, kehadiran Bacillus subtilis dalam pembuatan detergen). Ujian kulit tidak relevan dan eosinofilia tidak ada. Kajian yang mempunyai nilai diagnostik dalam mengesan penyakit lain termasuk kajian serologi dan mikrobiologi (untuk psittacosis dan radang paru-paru lain) dan kajian mengenai autoantibodi (untuk penyakit sistemik dan vaskulitis). Peningkatan jumlah eosinofil mungkin menunjukkan pneumonia eosinofilik kronik, dan kelenjar getah bening yang membesar di akar paru-paru dan kelenjar getah bening paratracheal lebih kerap terjadi pada sarkoidosis..

Alveolitis alergi eksogen: etiologi, patogenesis, rawatan

Alveolitis alergi eksogen juga disebut pneumonitis hipersensitiviti. Singkatan penyakit ini adalah EAA. Istilah ini menggambarkan keseluruhan kumpulan penyakit yang mempengaruhi interstitium paru-paru, iaitu tisu penghubung organ. Keradangan tertumpu pada parenkim paru dan saluran udara kecil. Ia berlaku apabila pelbagai antigen (kulat, bakteria, protein haiwan, bahan kimia) memasukinya dari luar.

Untuk pertama kalinya alveolitis alergi eksogen dijelaskan oleh J. Campbell pada tahun 1932. Dia mengenalinya dalam 5 petani yang menderita gejala ARVI setelah bekerja dengan rumput kering. Lebih-lebih lagi, rumput kering ini basah dan mengandungi spora acuan. Oleh itu, bentuk penyakit ini mula disebut "paru-paru petani".

Kemudian dapat membuktikan bahawa alveolitis alergi dari jenis eksogen boleh dicetuskan oleh sebab lain. Khususnya, pada tahun 1965 C. Reed dan rakan-rakannya menemui simptom yang serupa pada tiga pesakit yang terlibat dalam pembiakan burung merpati. Mereka mula menyebut alveolitis ini sebagai "pencinta burung".

Statistik beberapa tahun kebelakangan ini menunjukkan bahawa penyakit ini cukup meluas di kalangan orang yang, kerana aktiviti profesional mereka, berinteraksi dengan bulu dan bulu burung, serta makanan campuran. Alveolitis alergi eksogen akan didiagnosis pada 42 daripada 100,000 penduduk. Pada masa yang sama, mustahil untuk meramalkan secara tepat orang yang alah ke bawah atau bulu akan mengalami alveolitis..

Seperti yang ditunjukkan oleh latihan, dari 5 hingga 15% orang yang telah berinteraksi dengan kepekatan tinggi alergen akan mengalami radang paru-paru. Penyebaran alveolitis di kalangan orang yang bekerja dengan kepekatan rendah bahan sensitif tidak diketahui setakat ini. Walau bagaimanapun, masalah ini agak serius, kerana industri ini berkembang dengan semakin intensif setiap tahun, yang bermaksud semakin banyak orang yang terlibat dalam aktiviti tersebut..

Etiologi

Alveolitis alergi berkembang kerana penyedutan alergen yang memasuki paru-paru bersama dengan udara. Pelbagai bahan boleh bertindak sebagai alergen. Alergen yang paling agresif dalam hal ini adalah spora kulat dari jerami busuk, kulit maple, tebu, dll..

Juga, seseorang tidak boleh membuang debunga tumbuhan, sebatian protein, debu rumah. Beberapa ubat, misalnya, antibiotik atau derivatif nitrofuran, boleh menyebabkan alveolitis alergi walaupun tanpa penyedutan sebelumnya, dan setelah memasuki badan dengan cara lain.

Bukan sahaja fakta bahawa alergen memasuki saluran pernafasan yang penting, tetapi juga kepekatan dan ukurannya. Sekiranya zarah tidak melebihi 5 mikron, maka tidak sukar bagi mereka untuk mencapai alveoli dan menimbulkan reaksi hipersensitiviti di dalamnya..

Oleh kerana alergen yang menyebabkan EAA paling sering dikaitkan dengan aktiviti profesional seseorang, jenis alveolitis telah dinamakan untuk pelbagai profesion:

Paru-paru petani. Antigen terdapat dalam rumput kering, antaranya: Thermophilic Actinomycetes, Aspergillus spp, Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.

Paru-paru pencinta burung. Alergen terdapat dalam tinja dan kelemumur burung. Mereka adalah protein whey burung.

Bagassosis. Alergen adalah tebu, iaitu Mycropolysporal faeni dan Thermoactinomycas sacchari.

Paru-paru penanam cendawan. Kompos menjadi sumber alergen, dan Mycropolysporal faeni dan Thermoactinomycas vulgaris bertindak sebagai antigen.

Paru-paru orang yang menggunakan penghawa dingin. Pelembap udara, pemanas dan penghawa dingin adalah sumber penyebaran antigen. Sensitisasi diprovokasi oleh patogen seperti: Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Fungi.

Suberose. Kulit pokok gabus menjadi sumber alergen, dan Penicillum frequentans bertindak sebagai alergen itu sendiri.

Paru-paru bir malt. Sumber antigen adalah barli berjamur dan alergen itu sendiri adalah Aspergillus clavatus.

Penyakit pembuat keju. Sumber antigen adalah keju dan partikel acuan, dan antigen itu sendiri adalah Penicillum cseii.

Sequoise. Alergen terdapat dalam habuk kayu sequoia. Mereka diwakili oleh Graphium spp., Upullaria spp., Alternaria spp..

Paru pengeluar pencuci. Alergen terdapat dalam enzim dan detergen. Ia diwakili oleh Bacillus subtitus.

Paru-paru pembantu makmal. Sumber alergen adalah kelemumur dan urin tikus, dan alergen itu sendiri diwakili oleh protein air kencing mereka.

Serbuk pituitari menghidu paru-paru. Antigen diwakili oleh protein babi dan sapi, yang terdapat dalam serbuk pituitari.

Paru-paru mereka yang bekerja di industri plastik. Diisosianat adalah sumber kepekaan. Alergen adalah: Toluene diisocianate, diphenylmethane diisocianate.

Pneumonitis musim panas. Penyakit ini berkembang kerana pengambilan habuk dari tempat tinggal basah ke saluran pernafasan. Patologi adalah perkara biasa di Jepun. Trichosporon cutaneum menjadi sumber alergen.

Daripada alergen yang disenaraikan, dari segi perkembangan alveolitis alergi eksogen, aktinomiset termofilik dan antigen burung sangat penting. Di kawasan dengan pengembangan pertanian yang tinggi, aktinomycetes yang menduduki kedudukan utama dari segi kejadian EAA. Mereka diwakili oleh bakteria yang tidak melebihi 1 mikron. Ciri khas mikroorganisma seperti itu adalah bahawa mereka memiliki sifat bukan hanya mikroba, tetapi juga jamur. Banyak aktinomiset termofilik terletak di tanah, kompos, dan air. Mereka juga tinggal di penghawa dingin.

Perkembangan alveolitis alergi eksogen disebabkan oleh jenis aktinomiset termofilik seperti: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum.

Semua perwakilan flora ini patogen kepada manusia mula membiak secara aktif pada suhu 50-60 ° C. Dalam keadaan sedemikian, proses pereputan organik dimulakan. Suhu yang serupa dikekalkan dalam sistem pemanasan. Actinomycetes mampu memprovokasi bagassosis (penyakit paru-paru pada orang yang bekerja dengan tebu), menyebabkan penyakit yang disebut "paru-paru petani", "paru-paru pemetik cendawan (penanam cendawan)", dan lain-lain. Semuanya disenaraikan di atas.

Antigen yang mempengaruhi manusia berinteraksi dengan burung adalah protein serum. Ini adalah globulin albumin dan gamma. Mereka terdapat dalam kotoran burung, dalam rembesan dari kelenjar kulit merpati, burung kakak tua, kenari, dll..

Orang yang menjaga burung terdedah kepada alveolitis melalui interaksi yang berpanjangan dan berkala dengan haiwan. Protein lembu, serta babi, mampu memprovokasi penyakit ini.

Antigen kulat yang paling aktif ialah Aspergillus spp. Pelbagai jenis mikroorganisma ini boleh menyebabkan suberosis, paru-paru bir malt atau paru-paru pembuat keju.

Sia-sia mempercayai bahawa, jika tinggal di bandar dan tidak melakukan pertanian, seseorang tidak boleh jatuh sakit dengan alveolitis alergi eksogen. Sebenarnya, Aspergillus fumigatus berkembang di bilik lembap yang jarang berventilasi. Sekiranya suhu di dalamnya tinggi, maka mikroorganisma mula membiak dengan cepat..

Juga berisiko terkena alveolitis alergi adalah orang yang aktiviti profesionalnya dikaitkan dengan sebatian kimia reagen, seperti plastik, resin, cat, poliuretana. Anhidrida phthalic dan diisosianat dianggap sangat berbahaya..

Bergantung pada negara, kelaziman alveolitis alergi yang berlainan berikut diperhatikan:

Paru-paru Budgerigar paling kerap didiagnosis pada penduduk UK.

Paru-paru Penyaman Udara dan Pelembap - Amerika.

Jenis alveolitis musim panas kerana pembiakan kulat Trichosporon cutaneun bermusim didiagnosis pada 75% kes di Jepun.

Di Moscow dan di bandar-bandar dengan perusahaan perindustrian yang besar, pesakit dengan reaksi terhadap antigen burung dan kulat paling kerap dikesan.

Patogenesis alveolitis alergi eksogen

Sistem pernafasan manusia kerap terkena zarah debu. Dan ini berlaku untuk bahan cemar organik dan bukan organik. Telah ditetapkan bahawa antigen satu jenis boleh menyebabkan perkembangan pelbagai patologi. Sebilangan orang menghidap asma bronkial, sementara yang lain menghidap rhinitis kronik. Ada juga orang yang mengalami dermatosis alergi, iaitu luka kulit. Kita tidak boleh melupakan konjungtivitis alahan. Secara semula jadi, alveolitis eksogen bukan yang terakhir dalam senarai patologi yang disenaraikan. Apa jenis penyakit yang timbul pada orang tertentu bergantung pada kekuatan kesannya, jenis alergen, keadaan sistem imun badan dan faktor lain.

Agar pesakit dapat menunjukkan alveolitis alergi eksogen, kombinasi beberapa faktor diperlukan:

Dos alergen udara yang mencukupi.

Kesan jangka panjang mereka pada sistem pernafasan.

Ukuran zarah patologi yang ditentukan, iaitu 5 mikron. Kurang biasa, penyakit ini berkembang apabila antigen besar memasuki sistem pernafasan. Dalam kes ini, mereka harus menetap di bronkus proksimal..

Sebilangan besar orang yang menghadapi alergen seperti itu tidak menderita EAA. Oleh itu, saintis percaya bahawa beberapa faktor harus bertindak secara serentak pada tubuh manusia. Mereka tidak difahami dengan baik, tetapi ada anggapan bahawa genetik dan keadaan kekebalan adalah penting..

Alveolitis alergi eksogen dengan tepat disebut sebagai penyakit imunopatologi, penyebab perkembangannya yang tidak diragukan adalah reaksi alergi jenis 3 dan 4. Juga, keradangan bukan imun tidak boleh diabaikan..

Jenis reaksi imunologi ketiga sangat penting pada peringkat awal perkembangan patologi. Pembentukan kompleks imun berlaku secara langsung di interstitium paru-paru apabila antigen patologi berinteraksi dengan antibodi kelas IgG. Pembentukan kompleks imun menyebabkan kerosakan pada alveoli dan interstitium, meningkatkan kebolehtelapan kapal yang memberi makan mereka.

Kompleks imun yang terbentuk menjadikan sistem pelengkap dan makrofag alveolar diaktifkan. Akibatnya, produk toksik dan anti-radang, enzim hidrolitik, sitokin (faktor nekrosis tumor - TNF-a dan interleukin-1) dilepaskan. Semua ini menyebabkan tindak balas keradangan di peringkat tempatan..

Selepas itu, sel dan komponen matriks interstitium mulai mati, dan keradangan menjadi lebih sengit. Monosit dan limfosit dibekalkan ke tempat kecederaan dalam jumlah yang banyak. Mereka memastikan pemeliharaan tindak balas hipersensitiviti jenis tertunda.

Fakta yang mengesahkan bahawa dengan alveolitis alergi eksogen, reaksi imunokompleks adalah penting:

Selepas interaksi dengan antigen, keradangan berkembang dengan cepat, dalam masa 4-8 jam.

Dalam pencucian eksudat dari bronkus dan alveoli, serta dalam serum darah, terdapat kepekatan tinggi antibodi IgG.

Dalam tisu paru-paru yang diambil untuk histologi, imunoglobulin, komponen pelengkap dan antigen sendiri dijumpai pada pesakit dengan bentuk penyakit yang akut. Semua bahan ini tergolong dalam kompleks imun..

Semasa melakukan ujian kulit menggunakan antigen yang sangat dimurnikan yang bersifat patologi untuk pesakit tertentu, reaksi jenis Arthus klasik berkembang.

Setelah melakukan ujian provokatif dengan penyedutan patogen, bilangan neutrofil pada pesakit dalam cairan lavage bronchoalveolar meningkat.

Tindak balas imun jenis 4 merangkumi hipersensitiviti tertunda sel CD + T dan sitotoksisitas sel T8 + T. Setelah antigen memasuki sistem pernafasan, reaksi jenis tertunda berkembang dalam 1-2 hari. Kerosakan kompleks imun mengakibatkan pembebasan sitokin. Mereka, seterusnya, menyebabkan leukosit dan endotelium tisu paru-paru mengekspresikan molekul pelekat di permukaan. Monosit dan limfosit lain bertindak balas terhadapnya, yang secara aktif tiba di lokasi reaksi keradangan..

Pada masa yang sama, interferon gamma mengaktifkan makrofag yang menghasilkan limfosit CD4 +. Ini adalah ciri reaksi jenis tertunda yang, berkat makrofag, berlangsung lama. Akibatnya, pesakit mengembangkan granuloma, kolagen mula disekresikan dalam jumlah yang berlebihan (fibroblas diaktifkan oleh sel pertumbuhan), fibrosis interstitial berkembang.

Fakta yang mengesahkan bahawa dengan alveolitis alergi eksogen, tindak balas imunologi tertunda jenis 4 sangat penting:

T-limfosit terdapat dalam ingatan darah. Mereka terdapat di tisu paru-paru pesakit.

Pada pesakit dengan alveolitis alergi eksogen akut dan subakut, granuloma, menyusup dengan pengumpulan limfosit dan monosit, serta fibrosis interstisial dikesan.

Eksperimen pada haiwan makmal dengan EAA menunjukkan bahawa CD4 T-limfosit diperlukan untuk aruhan penyakit+.

Gambar histologi EAA

Dalam kebanyakan kes, pesakit dengan alveolitis alergi eksogen didapati mempunyai granuloma tanpa plak cheesy. Mereka dikesan pada 79-90% pesakit.

Agar tidak membingungkan granuloma yang berkembang dengan EAA dan dengan sarkoidosis, anda perlu memperhatikan perbezaan berikut:

Dengan EAA, granuloma lebih kecil.

Granuloma tidak mempunyai sempadan yang jelas.

Lebih banyak limfosit terdapat dalam granuloma.

Dinding alveolar di EAA menebal, mereka mempunyai infiltrat limfositik.

Selepas kontak dengan antigen dikecualikan, granuloma hilang sendiri dalam masa enam bulan.

Dengan alveolitis alergi eksogen, proses keradangan disebabkan oleh limfosit, monosit, makrofag dan sel plasma. Makrofag alveolar berbuih terkumpul di dalam alveoli itu sendiri, dan limfosit di interstitium. Ketika penyakit ini baru mulai berkembang, pesakit mempunyai efusi protein dan fibrinous yang terletak di dalam alveoli. Juga, pesakit didiagnosis dengan bronkiolitis, folikel limfatik, infiltrat inflamasi peribronkial, yang tertumpu di saluran udara kecil.

Oleh itu, penyakit ini dicirikan oleh triad perubahan morfologi:

Walaupun kadang-kadang salah satu tanda boleh hilang. Jarang sekali, dengan alveolitis alergi eksogen, pesakit mengalami vaskulitis. Dia didiagnosis pada pesakit setelah kematian, seperti yang ditunjukkan dalam dokumen yang berkaitan. Dengan hipertensi paru pada pesakit, hipertrofi arteri dan arteriol berlaku.

Kursus EAA yang kronik membawa kepada perubahan fibrin, yang boleh dilakukan dengan intensiti yang berbeza-beza. Walau bagaimanapun, ciri ini bukan sahaja untuk alveolitis alergi eksogen, tetapi juga penyakit paru-paru kronik yang lain. Oleh itu, ia tidak boleh disebut tanda patognomik. Dengan alveolitis semasa jangka panjang pada pesakit, parenchyma paru-paru mengalami perubahan patologi seperti paru-paru selular.

Gejala alveolitis alergi eksogen

Penyakit ini sering berlaku pada orang yang tidak terdedah kepada reaksi alergi. Patologi menampakkan dirinya setelah interaksi berpanjangan dengan sumber, penyebaran antigen.

Alveolitis alergi eksogen boleh berlaku dalam 3 jenis:

Gejala akut

Bentuk akut penyakit ini berlaku setelah sejumlah besar antigen memasuki saluran pernafasan. Ia boleh berlaku di rumah dan di tempat kerja atau di luar rumah..

Selepas 4-12 jam, suhu badan seseorang meningkat ke tahap tinggi, menggigil berkembang, dan kelemahan meningkat. Terdapat berat di dada, pesakit mula batuk, dia dikejar oleh sesak nafas. Terdapat sakit pada sendi dan otot. Sputum semasa batuk tidak kerap muncul. Sekiranya ia meninggalkan, maka ada sedikit dan kebanyakannya terdiri daripada lendir.

Gejala lain yang biasa terjadi pada EAA akut adalah sakit kepala yang tertumpu di dahi..

Semasa pemeriksaan, doktor mencatat sianosis kulit. Semasa mendengar paru-paru, krepitasi dan mengi terdengar.

Selepas 1-3 hari, gejala penyakit itu hilang, tetapi setelah interaksi lain dengan alergen, ia meningkat semula. Kelemahan umum dan kelesuan, digabungkan dengan sesak nafas, dapat mengganggu seseorang selama beberapa minggu setelah tahap akut penyakit ini sembuh.

Bentuk akut penyakit ini tidak sering didiagnosis. Oleh itu, doktor mengelirukannya dengan SARS, yang diprovokasi oleh virus atau mikoplasma. Profesional harus berwaspada terhadap petani dan membezakan antara gejala EAA dan gejala mikotoksikosis paru yang berkembang apabila spora kulat memasuki tisu paru-paru. Pada pesakit dengan myotoxicosis, sinar-X paru-paru tidak menunjukkan perubahan patologi, dan bahagian serum darah tidak mempunyai antibodi yang memicu.

Gejala jenis subakut

Gejala bentuk subakut penyakit ini tidak begitu jelas seperti pada bentuk alveolitis akut. Alveolitis sedemikian berkembang kerana penyedutan antigen yang berpanjangan. Selalunya ini berlaku di rumah. Oleh itu, keradangan subakut dalam kebanyakan kes diprovokasi dengan merawat unggas.

Manifestasi utama alveolitis alergi eksogen subakut termasuk:

Sesak nafas yang semakin teruk selepas melakukan aktiviti fizikal.

Batuk yang menghasilkan kahak yang jelas.

Pada peringkat awal perkembangan patologi, suhu badan mungkin meningkat..

Crepitations ketika mendengar paru-paru akan lembut.

Penting untuk membezakan EAA subakut dari sarcoidosis dan penyakit interstitial paru-paru yang lain..

Gejala kronik

Bentuk penyakit kronik berkembang pada orang yang berinteraksi dengan dos antigen yang rendah untuk jangka masa yang panjang. Selain itu, alveolitis subakut boleh menjadi kronik jika tidak dirawat..

Kursus kronik penyakit ini ditunjukkan oleh gejala seperti:

Dyspnea bertambah buruk dari masa ke masa, yang menjadi nyata dengan usaha fizikal.

Penurunan berat badan yang teruk, yang boleh menyebabkan anoreksia.

Penyakit ini mengancam perkembangan cor pulmonale, fibrosis interstisial, jantung dan kegagalan pernafasan. Oleh kerana alveolitis alergi eksogen kronik mula berkembang secara laten dan tidak memberikan gejala yang jelas, diagnosisnya sukar.

Diagnostik alveolitis alergi eksogen

Untuk mengenal pasti penyakit, perlu bergantung pada pemeriksaan sinar-X paru-paru. Bergantung pada tahap perkembangan alveolitis dan bentuknya, tanda-tanda radiografi akan berbeza.

Bentuk penyakit yang akut dan subakut menyebabkan penurunan ketelusan ladang seperti kaca tanah dan penyebaran gelap nodular-mesh. Nodul tidak melebihi 3 mm. Mereka boleh dijumpai di seluruh paru-paru.

Bahagian atas paru-paru dan bahagian basal mereka tidak ditutup dengan nodul. Sekiranya seseorang berhenti berinteraksi dengan antigen, maka selepas 1-1.5 bulan, tanda-tanda radiologi penyakit akan hilang.

Sekiranya penyakit ini mempunyai jalan yang kronik, maka gambar sinar-x menunjukkan bayangan linier dengan garis besar yang jelas, kawasan gelap yang diwakili oleh nodul, perubahan interstitium, dan penurunan ukuran medan paru. Apabila patologi mempunyai tahap lanjutan, paru-paru selular dapat dilihat.

CT adalah teknik yang jauh lebih tepat daripada sinar-X. Kajian ini menunjukkan tanda-tanda EAA, yang tidak dapat dilihat dengan radiografi standard.

Ujian darah pada pesakit dengan EAA dicirikan oleh perubahan berikut:

Leukositosis hingga 12-15x10 3 / ml. Lebih jarang, tahap leukosit mencapai 20-30x10 3 / ml.

Formula leukosit beralih ke kiri.

Peningkatan tahap eosinofil tidak berlaku, atau mungkin meningkat sedikit.

ESR pada 31% pesakit meningkat menjadi 20 mm / jam, dan pada 8% pesakit menjadi 40 mm / jam. Pada pesakit lain, ESR tetap berada dalam had normal.

Tahap lgM dan lgG meningkat. Kadang-kadang terdapat lonjakan imunoglobulin kelas A..

Pada beberapa pesakit, faktor reumatoid diaktifkan.

Tahap jumlah LDH meningkat. Sekiranya ini berlaku, keradangan akut pada parenchyma paru-paru mungkin disyaki..

Untuk mengesahkan diagnosis, kaedah Ouchterloni double diffusion, Ouchterloni micro-diffusion, counter immunoelectrophoresis dan ELISA (ELISA, ELIEDA) digunakan. Mereka membolehkan anda mengenal pasti antibodi pemicu tertentu terhadap antigen yang menyebabkan alergi.

Pada fasa akut penyakit ini, antibodi mendakan akan beredar di dalam darah hampir setiap pesakit. Apabila alergen berhenti berinteraksi dengan tisu paru-paru pesakit, tahap antibodi menurun. Walau bagaimanapun, mereka boleh berada di bahagian darah dalam serum untuk jangka masa yang panjang (sehingga 3 tahun).

Apabila penyakit ini kronik, tidak ada antibodi yang dikesan. Ada juga kemungkinan mendapat hasil positif palsu. Pada petani tanpa gejala alveolitis, mereka dikesan pada 9-22% kes, dan pada pemerhati burung pada 51% kes..

Pada pesakit dengan EAA, nilai antibodi pemendapan tidak mempunyai hubungan dengan aktiviti proses patologi. Pelbagai faktor boleh mempengaruhi tahapnya. Jadi, bagi orang yang merokok, ia akan dipandang rendah. Oleh itu, pengesanan antibodi spesifik tidak boleh dianggap sebagai bukti EAA. Pada masa yang sama, ketiadaan mereka dalam darah tidak menunjukkan bahawa tidak ada penyakit. Walau bagaimanapun, antibodi tidak boleh diabaikan, kerana jika terdapat tanda-tanda klinikal yang sesuai, mereka dapat menguatkan andaian yang ada.

Ujian untuk penurunan kapasiti meresap paru-paru adalah indikasi, kerana perubahan fungsional lain dalam EAA adalah ciri jenis patologi lain disertai dengan kerosakan pada interstitium paru-paru. Hipokemia pada pesakit dengan alveolitis alergi diperhatikan dalam keadaan tenang, dan semakin bertambah dengan senaman fizikal. Gangguan pengudaraan paru-paru berlaku secara terhad. Tanda-tanda hiper responsif saluran udara didiagnosis pada 10-25% pesakit.

Ujian penyedutan pertama kali digunakan untuk mengesan alveolitis alergi pada tahun 1963. Aerosol dibuat dari habuk yang diambil dari rumput kering. Mereka memburukkan lagi gejala penyakit pada pesakit. Pada masa yang sama, ekstrak yang diambil dari "jerami tulen" tidak menyebabkan reaksi sedemikian pada pesakit. Pada individu yang sihat, walaupun aerosol dengan acuan tidak menimbulkan tanda-tanda patologi..

Ujian provokatif pada pesakit dengan asma bronkial tidak menyebabkan kemunculan reaksi imunologi yang cepat, tidak menimbulkan gangguan pada fungsi paru-paru. Sementara pada orang yang mempunyai tindak balas imun yang positif, mereka menyebabkan perubahan fungsi sistem pernafasan, peningkatan suhu tubuh, menggigil, kelemahan dan dispnea. Selepas 10-12 jam, manifestasi ini hilang dengan sendirinya..

Diagnosis EAA dapat disahkan tanpa melakukan ujian provokatif, oleh itu ia tidak digunakan dalam amalan perubatan moden. Mereka digunakan hanya oleh pakar yang perlu mengesahkan penyebab penyakit ini. Sebagai alternatif, cukup untuk memerhatikan pesakit dalam keadaan biasa, misalnya, di tempat kerja atau di rumah, di mana terdapat hubungan dengan alergen..

Bronchoalveolar lavage (BAL) membolehkan anda menilai komposisi kandungan alveoli dan bahagian paru-paru yang jauh. Diagnosis dapat disahkan dengan pengesanan peningkatan lima kali ganda unsur sel, dan 80% daripadanya akan diwakili oleh limfosit (terutamanya sel T, iaitu limfosit CD8 +).

Indeks imunoregulasi pada pesakit dikurangkan kurang dari satu. Dengan sarcoidosis, angka ini ialah 4-5 unit. Walau bagaimanapun, jika lavage dilakukan dalam 3 hari pertama selepas perkembangan alveolitis akut, maka bilangan neutrofil akan meningkat, dan limfositosis tidak diperhatikan.

Selain itu, lavage membolehkan anda mengesan peningkatan jumlah sel mast puluhan kali. Kepekatan sel mast ini dapat bertahan sehingga 3 bulan atau lebih setelah bersentuhan dengan alergen. Penunjuk ini mencirikan aktiviti proses pengeluaran fibrin. Sekiranya penyakit ini mempunyai jalan subakut, maka sel plasma akan dijumpai di dalam pembasuhan.

Membuat diagnosis pembezaan

Penyakit yang mana alveolitis alergi eksogen mesti dibezakan:

Kanser alveolar atau metastasis paru-paru. Dengan tumor barah, tidak ada hubungan antara gejala penyakit dan kontak dengan alergen. Patologi terus berkembang, dicirikan oleh manifestasi yang teruk. Di bahagian darah dalam darah, antibodi yang memicu alergen tidak dilepaskan. Juga, maklumat dapat dijelaskan dengan menggunakan radiografi paru-paru.

Tuberkulosis miliary. Dalam penyakit ini, tidak ada hubungan dengan alergen. Jangkitan itu sendiri mengalami perkembangan yang teruk dan jangka panjang. Kaedah serologi memungkinkan untuk mengesan antibodi untuk antigen tuberkulosis, sementara mereka tidak muncul untuk exoallergens. Jangan lupa tentang pemeriksaan sinar-X.

Sarcoidosis Penyakit ini tidak dikaitkan dengan aktiviti profesional seseorang. Dengan itu, bukan sahaja sistem pernafasan menderita, tetapi juga sistem badan lain. Kelenjar getah bening di dada meradang di kedua-dua belah pihak, terdapat reaksi lemah atau negatif terhadap tuberkulin. Reaksi Kveim, sebaliknya, akan positif. Sarcoidosis dapat disahkan dengan pemeriksaan histologi.

Alveolitis fibrosis lain. Dengan mereka, selalunya, pesakit mengalami vaskulitis, dan kerosakan sistemik pada tisu penghubung mempengaruhi bukan sahaja paru-paru, tetapi juga tubuh secara keseluruhan. Sekiranya terdapat diagnosis yang diragukan, biopsi paru-paru dilakukan dengan pemeriksaan histologi lebih lanjut terhadap bahan yang diperoleh.

Pneumonia. Penyakit ini berkembang setelah mengalami selsema. X-ray menunjukkan kegelapan yang muncul kerana penyusupan tisu.

ICD-10 mengklasifikasikan alveolitis alergi eksogen pada kelas X "Penyakit sistem pernafasan".

J 55 Penyakit saluran pernafasan disebabkan oleh habuk tertentu.

J 66.1 Penyakit rapper rami.

J 66.2 Cannabiosis.

J 66.8 Penyakit saluran pernafasan kerana habuk organik yang ditentukan.

J 67 Pneumonitis hipersensitif.

J 67.0 Paru petani (pekerja pertanian).

J 67.1 Bagassosis (dari habuk tebu)

J 67.2 Paru penternak ayam.

J 67.4 Cahaya Malt.

J 67.5 Paru-paru Cendawan.

J 67.6 Paru-paru pemetik kayu Maple.

J 67.8 Pneumonitis hipersensitif kerana debu organik yang lain.

J 67.9 Pneumonitis hipersensitif kerana debu organik lain yang tidak ditentukan.

Diagnosis dapat dirumuskan sebagai berikut:

Alveolitis alergi eksogen (paru-paru petani), akut.

Alveolitis alergi yang disebabkan oleh ubat yang disebabkan oleh furazolidone, bentuk subakut, dengan kegagalan pernafasan.

Alveolitis alergi eksogen (paru-paru petani unggas), bentuk kronik. Jantung paru-paru kronik, bronkitis kronik.

Rawatan alveolitis alergi eksogen

Untuk mengatasi penyakit ini, perlu sepenuhnya menghilangkan interaksi pesakit dan alergen. Seseorang semasa bekerja mesti menggunakan topeng, penapis khas. Adalah sangat wajar untuk mengubah pekerjaan dan tabiat anda. Untuk mengelakkan perkembangan patologi, penting untuk mengenal pasti pada peringkat awal perkembangan. Sekiranya hubungan dengan alergen berterusan, perubahan paru-paru akan menjadi tidak dapat dipulihkan..

Alveolitis yang teruk memerlukan pelantikan glukokortikosteroid. Dos untuk pesakit dengan fasa akut penyakit ini ialah 0.5 mg per 1 kg berat badan (untuk Prednisolone). Tempoh rawatan: 14-28 hari. Kemudian dos ubat dikurangkan secara beransur-ansur.

Dalam perjalanan penyakit subakut dan kronik, Prednisolone ditetapkan dalam dos 1 mg / kg. Kursus ini berlangsung 1-2 bulan. Kemudian dos dikurangkan menjadi 5-10 mg sehari. Pembatalan ubat dilakukan setelah gejala patologi reda, atau jika tidak membawa kesan yang diinginkan. Sekiranya, semasa penurunan dos Prednisolone, kesejahteraan pesakit bertambah buruk, maka peningkatan.

Ingacort adalah kortikosteroid yang dihirup. Ubat ini telah banyak digunakan untuk rawatan alveolitis alergi eksogen dalam beberapa tahun kebelakangan. Pesakit diberi 2 nafas 2 kali sehari. Dos harian maksimum ialah 1000 mcg.

Sekiranya penyakit ini berlanjutan dengan penggunaan ubat kortikosteroid, maka D-penicillamine mungkin diresepkan. Walaupun tidak ada bukti saintifik untuk terapi ini.

Pesakit dengan hiperaktif reaktif pulmonari diresepkan bronkodilator yang dihirup. Sekiranya penyakit ini menyebabkan perkembangan komplikasi, maka antibiotik, diuretik, oksigen, dll..

Ramalan dan pencegahan

Untuk mencegah perkembangan penyakit ini, anda perlu meminimumkan semua jenis kontak dengan alergen. Oleh itu, rumput kering mesti dikeringkan dengan teliti, lubang silo harus terbuka. Premis dalam pengeluaran mesti diventilasi secara menyeluruh, dan ketika haiwan dan burung berada di dalamnya, keperluan kebersihan dan kebersihan harus dipatuhi dengan ketat. Penghawa dingin dan sistem pengudaraan mesti diproses dengan cekap dan tepat waktu, dll..

Sekiranya alveolitis sudah berkembang, pesakit harus mengecualikan hubungan dengan alergen. Apabila aktiviti profesional salah, pekerjaan akan berubah.

Ramalannya berbeza. Sekiranya penyakit itu didiagnosis pada peringkat awal, maka patologi dapat sembuh dengan sendirinya. Kekambuhan alveolitis membawa kepada fakta bahawa tisu paru-paru mengalami perubahan yang tidak dapat dipulihkan. Ini memburukkan lagi prognosis, serta komplikasi alveolitis atau perjalanannya yang kronik.

Mengenai doktor: 2010 hingga 2016 Pengamal hospital terapeutik pusat perubatan dan kebersihan No. 21, kota elektrostal. Sejak 2016 dia bekerja di pusat diagnostik No. 3.