Etiologi, patogenesis dan klinik kejutan anaphylactic

  • Pemakanan

Kejutan anaphylactic (AS) adalah manifestasi sistemik akut yang teruk dari jenis alergi segera. Ia disebabkan oleh dekompensasi peredaran darah dengan hipoksia tisu terhadap latar belakang gangguan peredaran mikro. Ia berkembang dalam organisma peka setelah penembusan alergen berulang ke dalamnya, iaitu bahan yang sama yang menyebabkan pemekaan.

Punca kejutan anaphylactic

Bergantung pada faktor etiologi, terdapat:

  • perubatan,
  • whey,
  • vaksinasi,
  • makanan,
  • kejutan anaphylactic dari gigitan serangga,
  • dari ujian diagnostik kulit,
  • dari hiposensitisasi tertentu.

Penyebab anafilaksis yang paling biasa adalah ubat, terutamanya:

  • penisilin,
  • streptomisin,
  • novocaine,
  • vitamin B1,
  • asid asetilsalisilat,
  • AKTA,
  • ubat sulfa,
  • serta vaksin, serum,
  • ekstrak debunga tumbuhan.

Kejutan anaphylactic boleh timbul apabila menggunakan dos ubat yang sangat kecil, misalnya 10 U penisilin, ketika menggunakan jarum suntik dan jarum yang disterilkan serentak dengan jarum suntikan yang sebelumnya digunakan untuk suntikan penisilin, serta setelah melakukan konjungtiva atau ujian kulit untuk kepekaan tubuh terhadap penisilin.

AS yang disebabkan oleh ubat-ubatan boleh berlaku bukan hanya dengan pemberian ubat parenteral, tetapi juga penggunaannya dalam bentuk aerosol, apabila digunakan pada selaput lendir, permukaan luka, dll...

Patogenesis tindak balas anafilaksis

Dalam patogenesis kejutan anaphylactic, terdapat 3 peringkat:

  • imunologi,
  • imunokimia,
  • patofisiologi.

Imunologi adalah tahap pembentukan pemekaan badan. Ia bermula dari saat alergen pertama kali menembus ke dalam badan, penghasilan imunoglobulin E (IgE) yang menangkalnya. Ia berakhir dengan pengikatan IgE ke reseptor tertentu yang dilokalisasikan dalam membran sel mast dan basofil.

Pembentukan pemekaan badan berlangsung 5-7 hari dan dalam bentuk pendam boleh wujud selama bertahun-tahun, bahkan sepanjang hayat.

Tahap imunokimia AS bermula sejurus selepas penembusan alergen ke dalam organisma yang peka, masing-masing molekulnya segera mengikat dua molekul imunoglobulin E yang terpaku pada membran sel mast dan basofil. Akibatnya, bahan aktif biologi seperti histamin dilepaskan dari sel-sel ini dengan adanya ion kalsium ke dalam darah, zat anafilaksis, kinin, heparin, prostaglandin, yang lambat bertindak balas. Oleh kerana pengantara alergi ini, endotoksikosis berkembang.

Ini melengkapkan tahap imunokimia anafilaksis dan memulakan tahap patofisiologi, iaitu. tahap manifestasi klinikal.

Disyorkan mengikut topik:

Endotoksikosis menampakkan diri, pertama sekali, kekejangan otot licin organ dalaman dan peningkatan kebolehtelapan vaskular, menyebabkan pemendapan darah di tempat tidur vena, penurunan output jantung, terjadinya hipoksia.

Secara pathoanatomik, ini ditunjukkan oleh edema perivaskular yang signifikan, kekejangan dan edema bronkus kecil dan bronkiol, pengumpulan eosinofil di dinding bronkus, gejala emfisema paru akut. Kemungkinan pembengkakan dan pembengkakan otak.

Klinik kejutan anaphylactic

Gambaran klinikal yang diperhatikan dengan kejutan anaphylactic sangat pelbagai. Gejala berterusannya adalah:

  • disfungsi organ pernafasan dan peredaran darah dalam bentuk keruntuhan dengan kehilangan kesedaran;
  • gangguan pernafasan yang teruk kerana edema laring atau bronkospasme yang teruk;
  • sesak nafas yang ketara.

Manifestasi pertama penyakit ini adalah kegelisahan, ketakutan, sakit kepala yang berdenyut, pening, tinitus, peluh sejuk..

Dalam beberapa kes, gatal-gatal pada kulit yang teruk dengan kemunculan ruam urtikaria dan edema alergi jenis Quincke mungkin merupakan penyebab kejutan. Gejala sering muncul:

  • dyspnea,
  • sesak dada,
  • batuk akibat bronkospasme atau edema laring alergi,
  • serta serangan sakit perut,
  • loya,
  • muntah,
  • cirit-birit.

Kemungkinan mydriasis, busa di mulut, buang air besar dan kencing yang tidak dibenarkan, bercak dari faraj.

Kejutan anaphylactic - bentuk

Masa untuk pengembangan AS berkisar antara beberapa saat hingga setengah jam atau lebih lama. Bergantung pada ini, tiga bentuk klinikal AS dibezakan..

Bentuk I - fulminant (fulminant), apabila kejutan berlaku dalam masa 10 minit setelah alergen tiba. Bentuk ini juga disebut collaptoid, di sini manifestasi keruntuhan muncul.

Peruntukkan pilihan A dalam bentuk sepantas kilat, iaitu tanpa harbingers, dan pilihan B - dengan harbingers. Gejala yang paling biasa adalah perasaan panas, kemerahan dan gatal-gatal pada kulit, berdenyut di kepala, dan perasaan takut. Kegagalan pernafasan akut meningkat, tanda-tanda edema paru muncul, kesedaran hilang, koma berlaku, kejang pada anggota badan. Tindakan membuang air besar dan buang air kecil tidak disengajakan. Ketahanan terhadap ubat anti-kejutan diperhatikan.

Borang II - segera, tempoh sebelum kejutan berlangsung dari 30 hingga 40 minit. Dengan bentuk ini, beberapa varian klinikal penyakit ini dapat dibezakan, manifestasi yang dalam bentuk yang dilembutkan juga dapat terjadi selepas kejutan:

  • kulit: ditunjukkan dengan peningkatan gatal-gatal pada kulit, kemerahannya, kemunculan unsur-unsur urtikaria dengan pelbagai saiz dan bentuk, yang banyak bergabung antara satu sama lain;
  • serebrum: manifestasi kerosakan sistem saraf muncul - sakit kepala yang teruk, mual, amaurosis, perasaan takut mati, hiperestesia, kehilangan kesedaran, sawan epilepsi, otot leher kaku, manifestasi edema serebrum, aritmia pernafasan, sering membuang air besar dan buang air besar;
  • asthmoid: gejala utama adalah asfiksia kerana kegagalan pernafasan akut. Dalam beberapa kes, ia berkembang kerana pelanggaran patensi saluran pernafasan atas akibat edema laring, trakea, paru-paru, dan lain-lain - pelanggaran patensi saluran udara tengah dan bawah melalui keadaan asma. Selalunya, pilihan ini diperhatikan pada pesakit dengan asma bronkial dan penyakit paru-paru kronik yang lain. Pada pesakit yang teruk, terdapat tanda-tanda kerosakan pada sistem saraf pusat dan sistem kardiovaskular;
  • kejutan anaphylactic kardiogenik atau koronari: ia berlaku secara tiba-tiba dan dicirikan oleh rasa sakit yang tajam di belakang sternum, tidak dihilangkan oleh arthritis koronari dan antispasmodik lain dalam kombinasi dengan narkotik, kesedaran mendung, pernafasan menggelegak dengan rale yang jauh, urat leher bengkak, manifestasi ketara kekurangan vaskular akut;
  • menyakitkan: penyakit ini boleh bermula dengan sedikit kembung, tekanan perasaan di kawasan epigastrik, bengkak lidah, perut kembung, penurunan tekanan darah yang sederhana (hingga 70/30 mm Hg), takikardia. Manifestasi awal ini meningkat dengan cepat, ada rasa sakit, kadang-kadang tajam, muntah, kulit sejuk dan sianotik. Kejang jarang berlaku. Gangguan kesedaran adalah gejala cetek "perut akut". Mereka muncul dalam 20-30 minit setelah tanda-tanda kejutan pertama muncul..

Borang III adalah bentuk AS yang tertangguh. Ciri jangka masa pra-koma yang lebih lama, sehingga beberapa jam. Bezakan pilihan klinikal yang sama, dan dalam bentuk II. Klinik ini cukup polisimtomatik, selalunya merupakan gabungan pelbagai pilihan.

Kerosakan organ teruk yang ada yang muncul 1-3 minggu selepas keruntuhan dihilangkan - ensefalitis, miokarditis, radang paru-paru dengan sindrom bronkospastik, dermatitis meluas, poliartritis.

Prognosis dan komplikasi

Prognosis yang paling tidak baik untuk bentuk kejutan anaphylactic fulminant. Di sini, perubahan yang tidak sesuai dengan kehidupan berkembang dengan sangat cepat. Hasil yang mematikan adalah mungkin dalam bentuk III, tetapi lebih jarang. Dalam kes sedemikian, perubahan distrofik dan nekrotik di otak dan organ dalaman, pendarahan, edema di jantung, selain nekrosis, terungkap - gambaran miokarditis idiopatik, di paru-paru - edema interstitial, pneumonia interstitial, di hati - perubahan nekrotik, di usus - menyusup.

Komplikasi anafilaksis boleh berlaku: alahan miokarditis, strok, infark miokard, glomerulonefritis, ensefalomielitis, polinuritis.

Kematian keseluruhan yang berkaitan dengan kejutan anaphylactic mencapai 25%. Penyebab kematian yang segera boleh berlaku ialah asfiksia mekanikal, kekurangan vaskular akut, edema serebrum, kegagalan ventrikel kiri akut, dll...

Algoritma pertolongan cemas untuk kejutan anafilaksis

Pertolongan cemas

Sekiranya seseorang, sebagai tindak balas terhadap pemberian ubat, serum, vaksin atau selepas gigitan serangga, timbul: gatal-gatal, pembilasan kulit, ruam urtikaria, pelepasan hidung yang melimpah, rasa panas dan "takut mati", kegelisahan atau kemurungan, sakit kepala, sakit dan perasaan mampatan di belakang sternum, sesak nafas, tekanan darah menurun dengan mendadak, kejang dan kencing secara spontan berlaku - maka perkembangan kejutan anaphylactic harus disyaki. Pertama sekali, adalah perlu untuk menghentikan tindakan bahan alergenik. Untuk melakukan ini, anda harus meninggalkan penggunaan ubat-ubatan yang menimbulkan kejutan di tempat ini atau di tempat gigitan, menyuntikkan 0.5 ml larutan 0.1% epinefrin hidroklorida dan meneteskannya ke hidung atau mata jika bahan alahan ada. Letakkan pesakit ke bawah, pusingkan kepalanya ke sisi.

Suntikan perlahan-lahan 0,5-1 ml larutan 0,1% epinefrin hidroklorida dalam 20 ml larutan natrium klorida isotonik, 100 mg hemisccinat prednisolon atau 0,25 g hemisuccinat hidrokortison. Dengan bentuk AS bronkospastik atau dengan ancaman asfiksia, perlu menyuntikkan secara intravena 10 ml larutan 2.4% aminophylline dengan larutan natrium klorida isotonik. Segera hubungi pasukan resusitasi atau pindahkan mangsa ke hospital.

Langkah-langkah anti-kejutan wajib

Letakkan pesakit ke bawah, pusingkan kepalanya ke satu sisi dan panjangkan rahang bawah untuk mengelakkan penarikan lidah dan sesak nafas. Buang gigi palsu. Langkah-langkah mesti diambil untuk menghentikan pengambilan bahan alergenik.

Untuk melakukan ini, anda harus:

  • hentikan suntikan ubat secara intravena, sapukan ubat pelekat di atas tempat suntikan;
  • bilas perut semasa mengambil agen alergenik di dalam;
  • bilas kantung konjungtiva atau rongga hidung semasa menggunakan titisan mata atau titisan hidung, suntikan 0.1% epinefrin hidroklorida dan 1% larutan hemisosinat hidrokortison di tempat suntikan alergen.

Suntik secara intramuskular (lebih baik secara intravena) 1 ml 0.1% adrenalin hidroklorida, prednisolon hemisuccinate pada kadar 1-5 mg / kg berat badan (atau 4-20 mg dexamethasone atau 100-300 mg hidrokortison), 2-4 ml 2, 5% larutan diprazin atau 5 ml larutan diphenhydramine 1%, jika kejutan belum berkembang. Sekiranya terdapat bronkospasme dan sesak nafas - intravena 1-2 ml larutan 2,4% aminophylline, dengan kegagalan jantung - 0,5 ml larutan strophanthin 0,05% dalam 20 ml larutan glukosa 5%, dengan kejutan anaphylactic dari penisilin - 1 juta unit penisilininase dalam 2 ml larutan natrium klorida isotonik.

Terapi intensif

Sekiranya langkah-langkah anti-kejutan wajib tidak berkesan, pentadbiran ubat selanjutnya harus dilakukan secara eksklusif secara intravena. Untuk menghilangkan keruntuhan, sediaan tonik digunakan: 2-3 ml larutan 0.2% larutan hidrartartat norepinefrin, atau 1-2 ml larutan 0.1% epinefrin hidroklorida, atau 1-2 ml larutan mesaton 1% dalam 500 ml larutan glukosa 5% untuk penghapusan asfiksia - 2-3 ml larutan 2.4% atau 20 ml larutan 2.4% aminophylline (5 ml larutan diprofilin 10%, 2 ml larutan isadrin 0.5% atau 2-5 ml larutan 0,05% larutan orciprenaline sulfate) penyedutan oksigen yang dilembapkan menggunakan kateter hidung. Untuk menekan reaksi alahan, hemisccinat prednisolone digunakan pada kadar 15 mg / kg (dexamethasone 12-20 mg atau hidrokortison 125-500 mg).

Untuk menghilangkan kegagalan jantung, glikosida jantung (terutamanya strophanthin), furosemide 4-6 ml larutan 1% secara intravena digunakan. Sekiranya tidak ada kesan, langkah-langkah ini diulang setiap 10-15 minit..

Langkah-langkah pemulihan

Urut jantung tertutup, pernafasan buatan, kateterisasi urat jugular atau femoral, untuk pemberian ubat dan cecair anti-kejutan. Di samping itu, natrium bikarbonat disuntikkan untuk menjaga pH darah dalam 7.25-7.35, jika berlaku serangan jantung - intrakardiak 1 ml larutan 0.1% epinefrin hidroklorida sekiranya ada kejang - 2-4 ml larutan sibazon 0,5%.

Apa yang perlu dilakukan dengan kejutan anafilaksis - pertolongan cemas untuk penghidap alergi

Apakah simptom kejutan anaphylactic dan apa yang perlu dilakukan apabila kejadian yang berpotensi membawa maut ini berlaku?

Kami menyiasat sebab dan masa di mana mungkin untuk campur tangan untuk diagnosis dan rawatan untuk mengelakkan risiko.

Apa itu kejutan anaphylactic

Kejutan anaphylactic adalah reaksi alergi yang sangat kuat yang timbul pada subjek setelah terdedah kepada alergen. Reaksi hipersensitiviti yang disebabkan oleh sentuhan, pengingesan, suntikan atau penyedutan alergen menentukan permulaan gejala alahan yang teruk.

Kejutan anaphylactic berlaku dalam 4-5 kes setiap 100,000 orang, dan kadar kematiannya adalah sekitar 0,0006%.

Bagaimana reaksi alahan ini berlaku??

Mekanisme kejutan anafilaksis

Kejutan anaphylactic adalah reaksi alahan yang sangat teruk.

Mekanisme pengembangan reaksi hipersensitiviti boleh terdiri daripada dua jenis:

  • Imunologi: yang melibatkan imunoglobulin kelas IgE yang mengikat alergen dan mengaktifkan sel mast dan basofil untuk membentuk bahan yang bertanggungjawab terhadap gejala.
  • Bukan imunologi: mekanisme pengaktifan sel mast ini tidak dikaitkan dengan antibodi, tetapi dimulakan secara langsung oleh bahan tertentu atau keadaan tertentu (contohnya suhu atau getaran) yang menyebabkan pembebasan bahan yang menyebabkan reaksi hipersensitiviti.

Tahap kejutan anaphylactic

Kejutan anaphylactic dapat dibahagikan kepada beberapa peringkat, bergantung kepada keparahan gejala dan manifestasi..

Terdapat empat darjah kejutan anafilaksis:

  • Darjah 1: tahap anafilaksis paling ringan dengan gejala hanya pada tahap kulit (seperti gatal atau kemerahan).
  • Darjah 2: anafilaksis ringan di mana, selain gejala kulit, gangguan gastrointestinal seperti mual, gejala kardiovaskular seperti peningkatan kadar jantung, dan gejala pernafasan seperti sesak nafas ringan.
  • Gred 3: reaksi anafilaksis yang teruk dengan gejala gastrousus, peningkatan gejala pernafasan (bronkospasme dan edema laring), dan gangguan kardiovaskular, yang ditunjukkan oleh keadaan kejutan.
  • 4 darjah: bentuk anafilaksis yang paling teruk yang menyebabkan serangan pernafasan dan serangan jantung.

Pada kanak-kanak, kejutan anafilaksis keseluruhan dibezakan dengan pelbagai ciri:

  • 1 darjah: dicirikan oleh gejala kecil yang berkaitan dengan kulit seperti gatal-gatal dan gejala gastrointestinal seperti kembung dan kemerahan pada tahap mulut dan bibir.
  • 2 darjah: anafilaksis ringan, yang mempunyai simptom kulit dan gastrointestinal gred 1 yang sama, dengan gejala tambahan pernafasan seperti bersin atau hidung tersumbat.
  • 3 darjah: di sini kita membicarakan anafilaksis ringan, dengan gejala tahap sebelumnya ditambah peningkatan gangguan gastrointestinal, penyakit pernafasan dan gejala kardiovaskular seperti berdebar-debar. Pada peringkat ini, anda juga dapat melihat perubahan tingkah laku anak..
  • 4 darjah: anafilaksis teruk dengan peningkatan gejala yang dijelaskan untuk kelas 3, dengan penambahan kesukaran bernafas dan rasa kebingungan.
  • 5 darjah: adalah bentuk reaksi anafilaksis yang paling berbahaya pada kanak-kanak, yang disertai dengan serangan jantung, hipotensi arteri yang teruk, penangkapan pernafasan dan kehilangan kesedaran.

Kemungkinan penyebab kejutan anaphylactic

Penyebab kejutan anafilaksis sangat subjektif, kerana ia bergantung pada kepekaan bawaan subjek berkaitan dengan entiti tertentu.

Semua makanan dan ubat adalah antara penyebab utama kejutan anaphylactic. Makanan adalah salah satu penyebab utama alahan dan oleh itu boleh menyebabkan kejutan anaphylactic.

Di antara makanan yang paling sering menyebabkan reaksi anafilaksis, harus ditunjukkan:

  • Jenis buah kering tertentu seperti walnut, hazelnut, dan kacang tanah.
  • Jenis buah-buahan tertentu, seperti kiwi dan strawberi, dan jenis sayur-sayuran tertentu, seperti tomato dan cendawan.
  • Jenis ikan tertentu seperti salmon dan ikan kod, krustasea, udang dan makanan laut lain.
  • Makanan lain seperti biji-bijian (lebih tepatnya, gluten), telur, coklat, susu, beras, biji wijen, dan kekacang.

Khususnya, di Asia, beras dan kacang polong adalah salah satu penyebab utama kejutan anaphylactic, sementara di Timur Tengah wijen adalah yang paling bertanggungjawab, dan di negara-negara Barat - susu dan telur..

Penyebab penting kejutan anaphylactic adalah ubat-ubatan (melalui mulut atau melalui suntikan).

Antara ubat yang boleh menyebabkan kejutan anaphylactic, kami mempunyai:

  • Persediaan oral: aspirin, NSAID (ubat anti-radang bukan steroid), kortison, antibiotik, khususnya yang tergolong dalam kelas antibiotik beta-laktam seperti penisilin dan beberapa vitamin seperti vitamin B12.
  • Ubat suntikan: vaksin, agen kontras, anestetik tempatan, opioid, relaksan otot, insulin, beberapa agen kemoterapi.

Penyebab anafilaksis yang jarang berlaku

Walaupun ubat, racun, dan makanan adalah penyebab utama kejutan anaphylactic, ada bahan lain yang boleh menyebabkan reaksi alergi yang teruk ini:

  • Sengatan serangga: khususnya lebah, tawon, pelanduk dan, lebih jarang, nyamuk, madu.
  • Lateks dan turunannya.
  • Bahan Kimia: Terdapat dalam makanan, pewarna rambut, atau tinta tatu.
  • Logam seperti nikel.
  • Latihan: Dalam kes ini, bicarakan anafilaksis dari senaman atau tekanan.
  • Sebab yang tidak diketahui: dalam kes ini kita akan bercakap mengenai anafilaksis idiopatik.

Penyebab kejutan anaphylactic ini sangat jarang berlaku berbanding yang sebelumnya, dan di antaranya yang paling biasa adalah gigitan serangga, yang menyebabkan anafilaksis pada 0.8-4% kes..

Gejala kejutan anaphylactic

Menyedari gejala sangat penting untuk mengambil tindakan yang tepat yang dapat menyelamatkan nyawa orang yang terkena kejutan anaphylactic. Anda harus tahu bahawa manifestasi alahan ini mempengaruhi beberapa sistem di dalam tubuh manusia, dan pada setiap masalah tersebut timbul masalah yang agak spesifik..

Khususnya, gejala berikut mungkin muncul:

  • Dermal: Kulit mungkin mempunyai urtikaria, kemerahan yang meluas, gatal-gatal yang umum atau setempat, terutama pada lengan dan kaki, terbakar dan bengkak pada tahap bibir. Dalam kes yang lebih teruk, sianosis kulit mungkin muncul: kulit memperoleh warna kebiruan kerana kekurangan oksigen, kerana bronkospasme.
  • Kardiovaskular: pada tahap jantung, gejala timbul akibat vasodilasi yang disebabkan oleh pembebasan mediator kejutan anaphylactic. Peningkatan degupan jantung dan penurunan tekanan darah adalah perkara biasa. Sekiranya kejutannya sangat teruk, maka bradikardia mungkin muncul, iaitu penurunan kadar jantung, yang dapat berkembang menjadi serangan jantung.
  • Pernafasan: sistem pernafasan terlibat dalam reaksi anafilaksis, kerana terdapat pengecutan otot-otot licin bronkus, iaitu bronkospasme. Selain itu, angioedema, pembengkakan epiglotis dan lidah mungkin muncul, yang menyebabkan penyumbatan saluran udara - akibatnya, sesak nafas dan kekurangan oksigen. Dalam kes yang paling teruk, kejutan boleh menyebabkan penangkapan pernafasan.
  • Gastrousus: pada tahap saluran gastrousus, gejala ringan mungkin muncul, seperti sakit perut dan mual, atau lebih serius, seperti muntah berulang dan cirit-birit.
  • Gejala lain: Berpeluh, penyejukan kulit yang kuat, kekeliruan, dan dalam kes yang teruk, koma mungkin muncul. Kadang kala, jika vasodilasi melibatkan saluran otak, sakit kepala ringan mungkin berlaku.

Masa selepas gejala muncul berubah-ubah, tetapi biasanya berkisar antara 5 minit hingga setengah jam jika pendedahan kepada alergen berlaku secara intravena, dan kira-kira dua jam jika pendedahan kepada alergen secara lisan. Keadaan tertentu, seperti matahari atau suhu tertentu, kadang-kadang menggemari permulaan gejala.

Risiko mengembangkan reaksi anafilaksis

Kejutan anaphylactic boleh ringan, hanya melibatkan kulit atau saluran udara, dan tanpa komplikasi besar.

Walau bagaimanapun, dalam kes reaksi alergi yang sangat teruk, risiko yang besar timbul, seperti:

  • Kelaparan oksigen pada tisu dan otak: disebabkan oleh penutupan saluran udara, yang mengganggu pernafasan normal.
  • Kehilangan kesedaran dan permulaan koma: disebabkan oleh penurunan jumlah oksigen yang dibekalkan ke tisu.
  • Sianosis: iaitu, pengumpulan karbon dioksida dalam darah, mengakibatkan penurunan oksigenasi tisu.
  • Henti pernafasan: diikuti dengan serangan jantung.
  • Kematian subjek.

Diagnosis dan prognosis kejutan anaphylactic

Diagnosis kejutan anafilaksis biasanya dibuat setelah subjek stabil dan berada dalam bahaya..

Diagnostik merangkumi langkah-langkah berikut:

  • Kajian sejarah perubatan dan perbualan dengan pesakit: ketika pesakit dapat berkomunikasi, doktor menanyakan beberapa soalan untuk memahami apakah gejala muncul untuk pertama kalinya, sama ada terdapat kes alahan dalam keluarga. Di samping itu, doktor akan berusaha memulihkan gambaran kejadian untuk mencari alergen yang bertanggungjawab terhadap kejutan anaphylactic..
  • Ujian makmal: melakukan untuk membuat diagnosis pembezaan dan untuk memahami sama ada reaksi anafilaksis atau gejala mempunyai sebab lain. Dalam kes anafilaksis, perubahan hematokrit, leukopenia dan trombositopenia, hiperkalemia yang berkaitan dengan hiponatremia, peningkatan azotemia dan kreatinin, asidosis metabolik mungkin berlaku.
  • Ujian alahan: dilakukan untuk mengesan sebarang IgE yang terdapat dalam darah dan mengesahkan sifat alergi terhadap kejutan anafilaksis yang dialami.

Prognosis bergantung pada seberapa cepat intervensi dijalankan dan seberapa parah keadaan kejutan. Sekiranya anda bertindak tepat pada waktunya, prognosisnya selalu baik, dan jika tidak ada pertolongan atau kejutan yang sangat teruk, kemungkinan kematian akibat asfiksia atau serangan jantung..

Terapi reaksi alahan

Setelah pesakit stabil dan hidup selamat, terapi jangka panjang harus dimulakan untuk mencegah kambuh..

Terapi sedemikian melibatkan pemberian ubat-ubatan tertentu, seperti:

  • Antihistamin: Ubat yang digunakan untuk mengurangkan atau menghalang pembebasan histamin dan dengan itu melegakan gejala, terutamanya tekanan saluran udara. Di antara mereka, kita perhatikan promethazine, diambil secara lisan, intramuskular atau intravena, jika sesuai, ranitidine dan diphenhydramine untuk pentadbiran intravena..
  • Antagonis Beta-2: Digunakan untuk merawat bronkospasme dengan penyedutan. Antaranya kita mempunyai salbutamol dan albuterol.
  • Kortikosteroid: Seperti antihistamin, ubat ini meningkatkan keradangan saluran udara. Sebilangan, seperti metilprednisolon, diberikan secara intravena, yang lain, seperti prednisolon, melalui mulut.

Bolehkah kejutan anaphylactic dicegah??

Pencegahan kejutan anaphylactic

Dari segi kejutan anaphylactic, pencegahan sekunder adalah penting, iaitu, dalam pelaksanaan langkah-langkah untuk mencegah serangan kedua.

Langkah pencegahan berikut paling berkesan:

  • Memakai gelang yang memberitahu orang lain mengenai punca keadaan anda, dan selalu membawa pen yang mengandungi adrenalin.
  • Sekiranya anda alergi terhadap gigitan serangga, anda harus mengelakkan perjalanan ke kawasan terbuka dengan tumbuh-tumbuhan dan bunga, atau memakai kasut dan pakaian tertutup di tempat-tempat seperti itu..
  • Sekiranya anda alah kepada racun serangga, desensitisasi boleh dilakukan. Kaedah ini "membiasakan" tubuh dengan tindakan racun dan menjadikan sistem kekebalan tubuh kurang sensitif terhadap racun ini, berkesan dalam 80-90% kes.
  • Sekiranya anda alah kepada makanan tertentu, ajukan soalan setiap kali anda makan di pesta. Anda juga mesti membaca label untuk memahami komposisi makanan yang tepat..

Apa yang perlu dilakukan sekiranya berlaku kejutan anaphylactic

Campur tangan yang cepat adalah satu-satunya cara untuk menyelamatkan nyawa orang yang menderita kejutan anafilaksis..

Sebagai peraturan, rawatan segera melibatkan pemberian adrenalin:

  • Secara intramuskular: dengan pen yang mengandungi adrenalin. Terdapat dua jenis pena adrenalin - untuk orang dewasa yang mengandungi dos (kira-kira 0.3-0.5 ml) untuk mereka yang mempunyai berat lebih daripada 25 kg, dan untuk kanak-kanak yang mengandungi dos (kira-kira 0.01 ml / kg) untuk berat badan antara 10 dan 25 kg. Tidak ada kesan sampingan, namun kadang-kadang terdapat sakit kepala atau kegelisahan.
  • Secara intravena: terapi digunakan untuk kes-kes yang lebih teruk dan hanya di hospital, yang melibatkan pemberian berterusan epinefrin 2-10 μg / min. Dalam kes ini, kesan sampingan yang serius seperti aritmia mungkin berlaku..

Penting juga untuk mengetahui apa yang harus dilakukan dan apa yang tidak boleh dilakukan sekiranya seseorang dari persekitaran anda mengalami serangan kejutan anafilaksis:

  • Perkara pertama yang perlu dilakukan ialah segera memanggil ambulans (112) dan mencari pen suntikan adrenalin di dalam barang-barang peribadi pesakit..
  • Pesakit diletakkan dalam keadaan terlentang dengan kaki diangkat untuk merangsang aliran darah ke jantung dan otak.
  • Sekiranya kejutan disebabkan oleh gigitan serangga, anda tidak boleh melepaskan sengatan dengan tangan atau pinset. Sebaliknya, disyorkan untuk mengeluarkannya dengan kad plastik, menggosok perlahan ke arah hujungnya..
  • Elakkan memberi makanan atau minuman kerana boleh menyekat saluran udara.
  • Sekiranya boleh, jaga nadi, tekanan darah dan pernafasan terkawal sehingga bantuan tiba.

Kejutan anaphylactic - sebab, rawatan kecemasan, pencegahan

Dalam beberapa dekad kebelakangan ini, alergi telah menjadi salah satu masalah perubatan dan sosial topikal kerana berlakunya global dan peningkatan insiden yang intensif. Pernyataan ini juga berlaku untuk kejutan anaphylactic ubat (DAS), yang merupakan bentuk reaksi alergi yang paling teruk yang berkaitan dengan keadaan kecemasan perubatan..

Kejutan anaphylactic adalah proses alergi sistemik akut yang berkembang di badan yang peka akibat reaksi antigen-antibodi dan dimanifestasikan oleh keruntuhan vaskular periferal akut. Patogenesis AS didasarkan pada reaksi alergi jenis I (segera) yang disebabkan oleh IgE - Ab.

Penyebutan pertama ASh bermula pada tahun 2641 SM: menurut dokumen yang masih ada, firaun Mesir Menes mati akibat sengatan tawon atau pelanduk. Istilah "anafilaksis" pertama kali digunakan oleh Portier dan Richet pada tahun 1902.

Patofisiologi

Kejutan anaphylactic merujuk kepada reaksi alahan jenis I. Setelah berulang kali menghubungi organisma yang peka dengan alergen, yang terakhir mengikat pada permukaan sel tisu mast (MC) dan basofil beredar IgE - Ab.

MC terletak terutamanya di lapisan submucosal dan kulit di sebelah saluran darah. Interaksi antara IgE dan alergen pada permukaan mediator keradangan, termasuk histamin.

Histamin yang dilepaskan dari MC membawa kepada penyertaan kompleks reaksi, tahap terakhirnya adalah pelepasan pelbagai MC, bertindak pada reseptor H1 dan H2 organ sasaran: otot licin, sel-sel sekretori, ujung saraf, yang membawa kepada pengembangan dan peningkatan kebolehtelapan vaskular, bronkospasme, hiperproduksi lendir.

Prostaglandin, leukotrien dan bahan aktif biologi lain, yang disintesis semasa pengaktifan MC, menyebabkan perubahan yang serupa.

Peningkatan kepekatan histamin dan mediator alergi lain dalam serum darah menyebabkan pengembangan saluran berkaliber kecil, peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular, dan pelepasan bahagian cair darah ke dalam tisu..

Histamin menyebabkan kekejangan spinkter pra dan pasca kapiler, dan sfinkter preapillary dengan cepat berehat, dan jumlah darah tambahan memasuki zon kapilari, yang membawa kepada pembebasan cairan ke dalam tisu. Kapasiti tempat tidur vaskular meningkat dengan mendadak dan jumlah darah yang beredar berkurang.

Penurunan nada vaskular menyebabkan penurunan ketahanan vaskular yang tajam, yang mengakibatkan penurunan tekanan darah - "keruntuhan vaskular periferal".

Penurunan tekanan darah menyebabkan penurunan pengembalian darah vena ke jantung, dan, akibatnya, penurunan volume stroke jantung. Isipadu jantung pertama kali dikompensasikan oleh takikardia, kemudian ia juga berkurang.

Penurunan tekanan darah membawa kepada pelanggaran aliran darah di organ vital (jantung, ginjal, otak, dll.), Pelepasan hormon penekan menurun. Oleh itu, mekanisme penurunan BP pada AS berbeza dengan jenis kejutan yang lain..

Keanehan AS adalah bahawa dalam jenis kejutan lain, dengan penurunan BCC, adrenalin dilepaskan, yang menyebabkan vasospasme, peningkatan PSS dan pemeliharaan tekanan darah; di AS, mekanisme kompensasi seperti itu tidak berfungsi kerana perkembangan keruntuhan vaskular periferal akut..

Sindrom klinikal:

  • kegagalan kardiovaskular akut:
  • hipotensi.

Kegagalan pernafasan akut:

  • kekejangan otot licin bronkus yang meresap;
  • edema akut membran mukus;
  • edema paru.

Saluran gastrousus:

  • sindrom kesakitan;
  • buang air besar secara sukarela;
  • pendarahan usus.

Sistem genitouriner:

  • kekejangan otot licin rahim (keguguran pada wanita hamil);
  • kencing tidak sengaja.

Sistem saraf pusat:

  • sawan;
  • pelanggaran kesedaran;
  • edema serebrum.

Kejutan anaphylactoid

Pembebasan bahan aktif biologi (BAS) dari TC dan basofil boleh berlaku tanpa penyertaan IgE-Abs. Beberapa ubat dan produk makanan mempunyai kesan farmakologi langsung pada MC, melepaskan mediator (histamin liberators), atau mengaktifkan sistem pelengkap dengan pembentukan anaphylatoxins C 3a dan C 5a.

Reaksi seperti itu disebut anaphylactoid, ia berkembang apabila terdedah kepada bahan kontras sinar-X yang mengandung iodin, amphotericin-B, sodium thiopental, chloramphenicol, sulfabromphthalein, sodium dihydrochlorate, opiates, dextran: vancomycin, beberapa relaksan otot, penggunaan makanan tertentu, kacang-kacangan,.).

Manifestasi klinikal kejutan anaphylactic dan anaphylactoid adalah serupa.

Punca kejutan anaphylactic

Perkembangan AS boleh disebabkan oleh pelbagai bahan, biasanya berupa protein atau protein-polisakarida, dan juga haptens - sebatian molekul rendah yang memperoleh alergeninya setelah pengikatan hapten itu sendiri atau salah satu metabolitnya dengan protein inang.

Masa kemunculan tanda-tanda klinikal AS bergantung pada kaedah memasukkan alergen ke dalam badan: dengan pemberian intravena, reaksi dapat berkembang setelah 10-15 saat, secara intramuskular - setelah 1-2 minit, oral - setelah 20-30 minit.

Penyebab kejutan anaphylactic yang paling biasa adalah ubat. Antara penyebab LASh, menurut pemerhatian kami, NSAID muncul, dan dalam 62% kes penyebabnya adalah sodium metamizole. Tempat kedua dan ketiga diduduki oleh anestetik tempatan dan antibiotik.

Anestetik amida paling kerap menyebabkan LASh (64%). Novocaine adalah penyebab LASH pada setiap pesakit ketiga. Perlu diingatkan bahawa terdapat tindak balas silang antara novocaine dan anestetik tempatan lain - ester asid para-aminobenzoik.

Tidak ada tindak balas silang yang diamati antara kumpulan anestetik tempatan dan derivatif amida yang disebutkan di atas, serta antara ubat-ubatan dalam kumpulan anestetik tempatan amide. Perlu diperhatikan bahawa LASH berkembang, khususnya, setelah penggunaan aplikasi dengan lidocaine di doktor gigi, penggunaan gel tempatan dengan lidocaine pada jurusolek.

Antara ubat antibakteria, antibiotik β-laktam masih penting sebagai penyebab LAS. Menurut statistik, purata 7.5 juta suntikan penisilin menyumbang kepada 1 kes kejutan anaphylactic dengan hasil yang membawa maut. Penisilin semula jadi dan semisintetik paling sering menyebabkan LAS (93% LAS untuk antibiotik β-laktam) dan, lebih jarang, cephalosporins.

Perlu diingat bahawa lebih daripada 30% pesakit yang alergi terhadap penisilin mengalami tindak balas silang dengan cephalosporins. LASh berkembang tidak hanya selepas pemberian antibiotik intramuskular dan oral, tetapi juga ketika menggunakan titisan mata dengan antibiotik, melakukan ujian intradermal dengan lincomycin.

Yang penting ialah turunan nitrofuran, vaksin dan serum (vaksin PSS, COCAV dan hepatitis B), pengganti plasma dan enzim.

Lain-lain (20%): kes terpencil perkembangan LASh pada no-shpa, biseptol, sodium thiosulfate, vitamin B6, asid nikotinik, cordarone, afobazole, dan lain-lain. Setiap pesakit keenam mempunyai peranan ubat yang jelas dalam pengembangan LASh, tetapi tidak mungkin untuk menentukan penyebabnya mungkin disebabkan oleh fakta bahawa pesakit mengambil dua, tiga atau lebih ubat sekaligus.

Sebelum ini, manifestasi alahan ubat diperhatikan pada hampir setiap pesakit kedua dengan LASh (46%). Penting untuk diperhatikan bahawa semasa menetapkan ubat, pekerja perubatan tidak selalu mengumpulkan anamnesis alergi dan farmakologi, menetapkan semula ubat, termasuk ubat gabungan, yang sebelumnya menyebabkan reaksi alergi dalam bentuk urtikaria, edema Quincke dan juga kejutan anafilaksis, pada setiap pesakit ketiga dengan LASh (32%).

Mengingat perkara di atas, perlu menekankan perlunya penggunaan ubat secara rasional, mengelakkan polifarmasi, ingat tentang interaksi pelbagai kumpulan farmakologi, kumpulkan anamnesis alergi dan farmakologi dengan teliti oleh doktor dari semua kepakaran.

Sengatan oleh hymenoptera adalah penyebab kedua kejutan anaphylactic selepas ubat..

AS untuk sengatan oleh Hymenoptera dicirikan oleh jalan yang lebih teruk, kerana, sebagai peraturan, mereka berkembang pada jarak yang cukup jauh dari institusi perubatan, dan oleh itu, pertolongan cemas diberikan dalam kebanyakan kes tidak tepat waktu. Penyebab reaksi alergi adalah racun yang masuk ke dalam badan ketika disengat. ASh paling kerap dikembangkan pada sengatan tawon.

Produk makanan dan bahan tambahan makanan. Selalunya, AS dikaitkan dengan pengambilan ikan, krustasea, kacang-kacangan, produk tenusu, dan putih telur. Keaslian makanan dapat dikurangkan semasa memasak.

Benih, halva, susu thistle dan produk herba lain yang memberikan tindak balas silang pada pesakit dengan demam hay boleh bertindak sebagai penyebab AS. Perkembangan AS dapat memprovokasi penggunaan makanan tertentu (saderi, udang, epal, soba, kacang, ayam) selepas bersenam.

Reaksi anafilaksis yang teruk boleh disebabkan oleh papain yang terdapat dalam beberapa daging kalengan, dan juga sulfite (sulfite, bisulfit, potassium dan sodium metabisulfite).

Gambaran klinikal kejutan anaphylactic

Terdapat lima jenis AS:

  • Bentuk khas.
  • Pilihan hemodinamik.
  • Pilihan asphytic.
  • Varian serebrum.
  • Pilihan perut.

Bentuk khas

Tanda utama bentuk AS ini adalah hipotensi kerana perkembangan keruntuhan vaskular periferal akut, yang, sebagai peraturan, disertai dengan kegagalan pernafasan akut akibat edema laring atau bronkospasme..

Terdapat keadaan yang tidak selesa, pesakit mengadu kelemahan teruk, sensasi kesemutan dan gatal-gatal pada kulit wajah, tangan, kepala, perasaan darah mengalir ke kepala, muka, lidah, perasaan terbakar jelatang. Terdapat keadaan kegelisahan dalaman, perasaan bahaya yang akan datang, ketakutan akan kematian.

Pesakit khuatir akan rasa berat di belakang tulang dada atau perasaan memampatkan dada, kesukaran bernafas, mual, muntah, batuk yang tajam, sakit di jantung, pening atau sakit kepala dengan intensiti yang berbeza-beza. Kadang-kadang sakit perut terganggu. Bentuk khas sering disertai dengan kehilangan kesedaran.

Gambar objektif: hiperemia kulit atau pucat, sianosis, urtikaria dan edema Quincke adalah mungkin, berpeluh teruk. Dicirikan oleh perkembangan kejang klon di bahagian ekstremitas, dan kadang-kadang kejang kejang, kegelisahan motor, perbuatan membuang air besar, buang air besar.

Murid diluaskan dan tidak bertindak balas terhadap cahaya. Nadi adalah seperti benang, takikardia (kurang kerap bradikardia), aritmia. Bunyi jantung pekak, hipotensi. Gangguan pernafasan (sesak nafas, sesak nafas dengan mengi, berbuih di mulut). Auskultasi: rale basah dan kering yang besar. Oleh kerana edema membran mukus pokok tracheobronchial yang ketara, bronkospasme total, bunyi pernafasan mungkin tidak ada sehingga gambar "paru-paru senyap".

Bentuk khas AS dicirikan oleh ciri utama berikut:

  • hipotensi arteri;
  • kegagalan pernafasan;
  • pelanggaran kesedaran;
  • tindak balas vegetatif-vaskular kulit;
  • sindrom kejang.

Bentuk khas AS berlaku pada 53% kes.

Pilihan hemodinamik

Dalam gambaran klinikal, gejala aktiviti kardiovaskular berada di tempat pertama: sakit teruk di kawasan jantung, penurunan tekanan darah yang ketara, nada pekak, kelemahan nadi dan hilangnya, gangguan irama jantung hingga asistol.

Terdapat kekejangan saluran periferal (pucat) atau pengembangannya (hiperemia umum "menyala"), disfungsi peredaran mikro (marbling kulit, sianosis). Tanda-tanda pernafasan luaran dan dekompensasi sistem saraf pusat kurang jelas.

Kegagalan jantung akut adalah sindrom patologi utama dalam varian hemodinamik AS. Varian hemodinamik AS ditemui pada 30% kes, dan dengan diagnosis tepat pada masanya dan terapi intensif, ia berakhir dengan baik.

Pilihan asphytic

Gambaran klinikal didominasi oleh kegagalan pernafasan akut kerana edema membran mukus laring, dengan penutupan sebahagian atau lengkap lumen atau bronkospasme, sehingga penyumbatan lengkap bronkiol, edema interstisial atau alveolar paru-paru dengan pelanggaran pertukaran gas yang ketara..

Pada tempoh awal atau dengan kaedah varian AS yang lebih baik ini, tanda-tanda dekompensasi hemodinamik dan fungsi sistem saraf pusat biasanya tidak terwujud, tetapi mereka dapat bergabung lagi dengan proses AS yang berpanjangan. Keterukan dan prognosis ditentukan terutamanya oleh tahap kegagalan pernafasan.

Patologi paru-paru kronik (bronkitis kronik, asma bronkial, radang paru-paru, pneumosklerosis, bronchiectasis, dan lain-lain) cenderung kepada perkembangan varian asfiksia AS. Bentuk AS ini berlaku dalam 17% kes..

Varian serebrum

Gambaran klinikal dicirikan terutamanya oleh perubahan sistem saraf pusat dengan gejala pergolakan psikomotor, ketakutan, kesedaran terganggu, sawan, aritmia pernafasan. Dalam kes yang teruk, gejala edema serebrum berlaku, status epileptikus diikuti dengan pernafasan dan serangan jantung.

Beberapa pesakit mengalami simptom-simptom seperti kemalangan serebrovaskular akut: kehilangan kesedaran secara tiba-tiba, kejang, otot leher kaku, sehingga sukar untuk didiagnosis.

Manifestasi konvulsi (kedutan otot individu, hiperkinesis, kejang tempatan) dapat diperhatikan pada awal gambaran klinikal dan pada peringkat AS berikutnya, setelah peningkatan sistem pernafasan dan kardiovaskular. Gangguan kesedaran tidak selalu mendalam, lebih sering kekeliruan, kegagapan.

Pilihan perut

Dicirikan oleh munculnya gejala perut akut (sakit tajam di kawasan epigastrik, tanda-tanda kerengsaan peritoneum), yang sering membawa kepada diagnosis yang salah: ulser berlubang, penyumbatan usus, pankreatitis. Kesakitan tajam di kawasan jantung boleh menyebabkan diagnosis yang salah terhadap infark miokard akut.

Gejala lain yang biasa berlaku pada AS kurang teruk dan tidak mengancam nyawa. Gangguan kesedaran yang cetek, sedikit penurunan tekanan darah diperhatikan. Sindrom nyeri perut biasanya berlaku dalam 20-30 minit. selepas gejala pertama AS muncul.

Jenis kejutan anaphylactic

  • Malignan akut.
  • Jinak akut.
  • Berlarutan.
  • Berulang kali.
  • Menggugurkan.
  • Sepantas kilat.

Kursus AS ganas akut lebih kerap diperhatikan dalam varian khas. Dicirikan oleh permulaan akut, penurunan tekanan darah yang cepat (tekanan darah diastolik sering turun menjadi 0), gangguan kesedaran, peningkatan gejala kegagalan pernafasan dengan bronkospasme. Simptomatologi AS berkembang, walaupun terapi anti-kejutan intensif, hingga perkembangan edema paru yang teruk, penurunan tekanan darah yang berterusan, dan koma yang mendalam. Kebarangkalian kematian yang tinggi.

Kursus AS yang jinak akut dicirikan oleh hasil yang baik dengan diagnosis tepat pada masanya AS dan rawatan kecemasan, penuh. Walaupun keparahan semua manifestasi klinikal utama AS, simptomologi yang muncul tidak dicirikan oleh gradualisme dan memungkinkan untuk membalikkan perkembangan di bawah pengaruh tindakan anti-kejutan..

Kursus AS yang berpanjangan dan berulang. Tanda-tanda awal berkembang pesat dengan sindrom klinikal biasa, dan kursus yang berpanjangan muncul hanya setelah terapi anti-kejutan aktif, yang memberikan kesan sementara dan separa.

Dengan perjalanan berulang setelah normalisasi tekanan darah dan penyingkiran pesakit dari kejutan, penurunan tekanan darah sekali lagi diperhatikan. Selepas itu, gejala klinikal tidak begitu akut, tetapi berbeza dalam ketahanan tertentu terhadap terapi. Lebih kerap diperhatikan semasa mengambil ubat pelepasan berpanjangan (bicillin, misalnya).

Kursus pengguguran - kejutan anaphylactic cepat berhenti, selalunya tanpa ubat. Varian AS ini berlaku pada pesakit yang menerima ubat anti-kejutan. Oleh itu, pada salah satu pesakit yang kami amati, AS kedua pada sengatan tawon berkembang semasa mengambil prednisolon untuk terapi penyelenggaraan asma bronkial. Pada masa yang sama, klinik ASh tidak dinyatakan, berbeza dengan episod pertama ASh, ketika pesakit tidak menerima prednison..

Kejutan kilat - perkembangan pesat AS pada saat pertama, paling kerap dengan infus intravena.

Faktor yang meningkatkan keterukan AS

  • Pesakit menghidap asma bronkial.
  • Penyakit bersamaan sistem kardiovaskular.
  • Terapi bersamaan: beta-blocker; Perencat MAO; Perencat ACE.

Dengan perkembangan AS pada pesakit dengan asma bronkial atau pada pesakit yang menerima rawatan dengan penyekat beta-adrenergik, di satu pihak, tindak balas saluran udara terhadap BAS yang dikeluarkan oleh AS ditingkatkan, di sisi lain, kesan ubat-ubatan farmakologi (adrenalin) yang digunakan dalam langkah-langkah resusitasi di AS dikurangkan.

Anda harus sangat berhati-hati semasa menetapkan beta-blocker kepada pesakit yang menerima alergen SIT dan pesakit dengan sejarah anafilaksis idiopatik. Kesukaran untuk menghilangkan AS mungkin timbul pada pesakit yang menerima terapi beta-blocker untuk penyakit bersamaan sistem kardiovaskular dan glaukoma.

Sebelum menetapkan ubat "anaphylactogenic" kepada pesakit yang menerima beta-blocker, pertimbangkan untuk membetulkan rawatan bersamaan (menggantikan beta-blocker dengan antagonis kalsium atau ubat antihipertensi lain).

Inhibitor ACE - boleh menyebabkan pembengkakan lidah, faring dengan perkembangan asfiksia yang mengancam nyawa, "batuk tudung".

Inhibitor MAO - dapat meningkatkan kesan sampingan adrenalin dengan menghalang enzim yang memecahnya.

Reaksi sistemik lebih kerap diperhatikan semasa SIT pada pesakit dengan asma yang tidak terkawal, oleh itu, sangat mustahak untuk menentukan FEV1 sebelum pelantikan SIT dan semasa rawatan dengan alergen dan membatalkan suntikan jika FEV1 kurang dari 70% dari nilai yang diharapkan.

Rawatan kejutan anaphylactic

  • Melegakan gangguan peredaran darah dan pernafasan akut.
  • Pampasan kekurangan adrenokortikal yang dihasilkan.
  • Peneutralan dan penghambatan tindak balas AG-AT dalam darah bahan aktif secara biologi.
  • Menyekat kemasukan alergen ke dalam aliran darah.
  • Pemeliharaan fungsi penting badan atau resusitasi dalam keadaan teruk (kematian klinikal).

Ubat pilihan dalam terapi AS adalah adrenalin (INN - epinefrin). Pemberian epinefrin tepat pada masanya dan awal dapat mencegah perkembangan gejala yang lebih serius. Semua aktiviti harus dijalankan dengan jelas, cepat dan berterusan, kejayaan terapi bergantung pada ini. Langkah-langkah terapi anti-kejutan mandatori:

  • dijalankan di tempat berlakunya AS;
  • ubat disuntik i / m agar tidak membuang masa mencari urat;
  • jika ASh timbul dengan titisan ubat secara intravena, maka jarum dibiarkan dalam urat dan ubat disuntik melalui itu.
  • menghentikan pentadbiran ubat yang menyebabkan AS.
  • baringkan pesakit, dengan meletakkan kaki pada kedudukan tinggi, putar kepala ke satu sisi untuk mengelakkan lidah tenggelam dan sesak nafas. Tanggalkan gigi palsu yang boleh ditanggalkan.

Adrenalin diberikan pada dosis 0,3-0,5 ml larutan 0,1% dalam / m, jika perlu, setelah 15-20 menit, ulangi suntikan sehingga tekanan darah dinormalisasi.

Suntikan tempat suntikan ubat (atau tapak sengatan) dengan larutan epinefrin 0.1%, dicairkan 1:10, pada 5-6 titik. Semasa menyengat lebah, angkat sengatan. Tourniquet venous pada anggota badan di atas tapak lesi, melemahkan selama 1-2 minit. setiap 10 minit.

Berikan prednisolon pada kadar 1-2 mg / kg berat badan atau hidrokortison (100-300 mg) atau dexamethasone (4-20 mg).

Suprastin yang disuntik secara intramuskular 2% - 2-4 ml atau diphenhydramine 1% - 1-2 ml atau tavegil 0.1% -2ml. Adalah tidak diinginkan untuk memperkenalkan antihistamin dari siri fenotiazin.

Dengan bronkospasme - larutan 2.4% aminophylline - 5.0-10.0 ml atau β2- adrenomimetik penyedutan (salbutamol, ventolin, berotek). Sekiranya terdapat sianosis, dyspnea, mengi - memberi bekalan oksigen.

Dengan kegagalan jantung, glikosida jantung diberikan, diuretik - dengan tanda-tanda edema paru.

Dengan sindrom kejang yang teruk, larutan seduxen 0,5% disuntik - 2-4 ml.

Apabila ubat diambil secara lisan, perut dibasuh. Sekiranya ubat itu dimasukkan ke dalam hidung, mata, perlu membilasnya dengan air yang mengalir dan meneteskan dengan larutan adrenalin 0.1% dan larutan hidrokortison 1%.

Terapi intensif AS

Sekiranya tidak ada kesan dari tindakan anti-kejutan wajib, terapi anti-kejutan intensif dilakukan di unit rawatan intensif atau di jabatan khusus.

Akses intravena disediakan dan ubat diberikan IV. Jatuhkan atau letakkan 1-2 ml mezaton 1% pada larutan glukosa 5%.

Tekanan amina: dopamin 400 mg (2 ampul) pada glukosa 5%, teruskan infus sehingga tekanan darah sistolik mencapai 90 mm Hg, kemudian dititrasi.

Dalam varian asfiks, bronkodilator diberikan: larutan 2.4% aminophylline 10.0.

Prednisolon intravena diberikan pada kadar 1-5 mg / kg berat badan, atau dexamethasone 12-20 mg, atau hidrokortison 125-500 mg dalam garam.

Dos diuretik, glikosida jantung ditentukan berdasarkan keadaan pesakit. Untuk kejang, 2-4 ml seduxene 0.5% diberikan.

Pesakit yang menghidap AS semasa mengambil β-blocker diberi glukagon 1-5 ml bolus IV, kemudian dititrasi pada kadar 5-15 μg per minit. Glucagon - mempunyai kesan inotropik positif langsung (meningkatkan MOS dan SV). Dalam 1 botol - 1mg (1ml).

Dengan bradikardia, atropin 0.3-0.5 mg s.c. diberikan setiap 10 minit, maksimum 2 mg.

Sekiranya terdapat gangguan hemodinamik yang teruk, terapi infus dilakukan, yang jumlahnya ditentukan oleh keadaan hemodinamik (larutan natrium klorida isotonik hingga 1-1,5 l, pengganti plasma).

Semua pesakit yang telah menjalani AS (termasuk bentuk pengguguran) harus dimasukkan ke hospital. Setelah menghentikan reaksi akut, perlu memantau pesakit selama 2 minggu, kerana komplikasi lewat mungkin timbul: miokarditis alergi, glomerulonefritis, pendarahan usus.

Oleh itu, petunjuk berikut dikaji dalam dinamika: analisis umum darah dan air kencing, ECG, tinja untuk reaksi Gregersen, urea, kreatinin darah. Pesakit terus mengambil glukokortikosteroid oral 15-20 mg dengan penurunan selama seminggu sehingga pembatalan lengkap, serta antihistamin oral.

Langkah-langkah untuk mengurangkan risiko mengembangkan AS

Pengumpulan sejarah alergologi dengan teliti, maklumat mengenai intoleransi ubat, sejarah farmakologi dengan kemasukan ke dokumentasi perubatan. Pesakit dengan sejarah alahan yang membebankan - pemberian ubat selepas ujian. Meresepkan ubat dengan mengambil kira toleransi, tindak balas silang.

Penilaian farmakoterapi yang diterima oleh pesakit untuk penyakit bersamaan. Sekiranya mungkin, pilihan untuk bentuk oral ubat untuk pentadbiran parenteral.

Pemerhatian mandatori pesakit dalam masa 30 minit selepas pemberian ubat suntikan yang berpotensi alergen, termasuk alergen dengan SIT. Pengecualian imunoterapi pada AD yang tidak terkawal.

Kehadiran maklumat dengan pesakit yang akan memungkinkan, walaupun tidak sedarkan diri, untuk menerima maklumat mengenai penyakit alergi mereka (dalam bentuk gelang, kalung, kad).

Adalah wajib bagi pesakit dengan tahap risiko pendedahan yang tidak sengaja terhadap alergen yang diketahui, serta pesakit dengan anafilaksis idiopatik, mempunyai kit kecemasan, yang merangkumi:

  • penyelesaian epinefrin untuk pentadbiran kecemasan;
  • antihistamin oral generasi pertama;
  • abah.

Langkah-langkah untuk mengurangkan risiko serangan serangga

  • Pada bulan-bulan musim panas, keluarlah pakaian yang menutupi badan sebanyak mungkin. Pilih warna pakaian yang ringan, hindari kain yang terang, kerana menarik serangga.
  • Apabila serangga muncul di dekatnya, jangan melakukan pergerakan secara tiba-tiba, jangan melambaikan tangan.
  • Jangan berjalan kaki tanpa alas kaki di rumput.
  • Pakai topi ketika berada di luar rumah, kerana serangga boleh menjadi terikat pada rambut.
  • Jangan gunakan kosmetik yang berbau kuat semasa berada di luar rumah: minyak wangi, deodoran, semburan rambut, dll..
  • Adalah disyorkan untuk mempunyai produk racun serangga di dapur pada musim panas.
  • Elakkan mengunjungi tempat-tempat sampah terkumpul, terutamanya tong sampah di halaman, kerana serangga tertarik dengan makanan dan bau.
  • Berhati-hati semasa menyediakan dan makan makanan di luar rumah.
  • Kecualikan penggunaan propolis dan sediaan yang mengandunginya (apilak, propoceum, propopol, propomizole dan lain-lain).

R.S. Fassakhov, I. D. Reshetnikova, G. S. Voitsekhovich, L. V. Makarova, N. A. Gorshunova