Produk yang mengandungi histamin

  • Dadah

Makanan yang paling berbahaya adalah teh.
Selalu akan ada roti jahe untuknya,
sosej dan kek

Dalam artikel hari ini, saya ingin menyenaraikan makanan yang meningkatkan pengeluaran histamin oleh tubuh, saya akan memberikan pinggan dengan bahan tambahan makanan yang paling alergenik, dan saya akan menulis mengenai makanan yang mengandungi sejumlah besar histamin..

Adalah berguna untuk mengetahui maklumat ini bagi penderita alergi sejati, kerana semasa berbunga alergen atau semasa ASIT, ahli alergi menasihatkan untuk mengurangkan (saya tekankan, tidak mengecualikan sepenuhnya dari diet, tetapi mengurangkan) penggunaan makanan yang dapat "menyebarkan" histamin.

Dan penghidap pseudo-alergi perlu ingat bahawa kelebihan histamin dalam badan sering menyebabkan reaksi yang tidak diingini serupa dengan manifestasi alergi yang benar - urtikaria, batuk, hidung berair, sakit perut, dll...

Histamine adalah sebatian kimia yang berterusan; tidak terdegradasi semasa memasak pada suhu tinggi semasa memasak, menggoreng atau membakar.

Makanan segar dan tidak diproses rendah histamin, tetapi semakin lama makanan disimpan atau matang, semakin banyak histamin yang ditumpukannya. Tahap histamin meningkat semasa pemprosesan, pengetinan dan pembekuan..

Terutama banyak histamin dihasilkan dalam ikan dan daging yang disimpan dalam jangka panjang, dengan pembekuan jangka panjang yang tidak lengkap dan pencairan berulang.

Tahap histamin dapat meningkat dalam jumlah besar. Pada ikan busuk, histamin adalah penyebab bau khas.

Berikut adalah senarai makanan yang boleh menimbulkan reaksi alergi semu.
Makanan ini harus dimakan dengan berhati-hati atau dihapuskan sepenuhnya dari diet untuk orang yang sensitif terhadap histamin.

Mereka tidak dianjurkan untuk diberikan kepada anak-anak, kerana ketidakmatangan sistem enzimatik, mereka dapat menyebabkan diatesis makanan: pelbagai reaksi kulit.

Makanan yang meningkatkan pengeluaran histamin mereka sendiri:

  • Tepung Gandum;
  • Tomato;
  • Nanas;
  • Tembikai;
  • Anggur;
  • Aprikot;
  • Persik;
  • Epal Merah;
  • Plum;
  • Blackberry;
  • Ceri;
  • Anggur hitam;
  • Raspberry;
  • Strawberi;
  • Prun;
  • Kismis;
  • Kacang (almond);
  • Buah sitrus: jeruk, jeruk keprok, pomelo, limau gedang;
  • Sayur-sayuran: artichoke, tomato, timun, lada, bayam;
  • Raspberry;
  • Coklat, kopi, koko;
  • Hati babi;
  • Putih telur;
  • Sayang;
  • Udang;
  • Alkohol;
  • Kayu manis;
  • Vanila / vanillin;
  • Poppy;
  • Bijan;
  • Bahan tambahan makanan: pewarna, pengawet, dll..

Bahan tambahan makanan yang paling alergen:

Kelas aditifNamabilik
PengawetSulfit dan turunannyaE 220-227
NitritE 249 - 252
AntioksidanAsid benzoat dan turunannyaE 210-219
Butil - hidroanisolE 321
Butil - hidroksitoluonE 321
PewarnaTartrazine

Kuning - oren SE 102

E 110AzorubinE 122AmaranthE 123Cochineal merahE 124ErythrosineE 127Perisa dan penambah rasaGlutamatE 550-553

Makanan yang mengandungi peningkatan jumlah histamin

  • Sosej, terutama sosej mentah dan sosis lain: sosej, sosej kecil, daging asap: karbonat, ham, leher, balyk, dll.;
  • Keju berumur;
  • Ikan dan makanan laut: ikan tenggiri, ikan haring, tuna, sardin, terutamanya dalam tin;
  • Makanan yang dimasak dengan ragi dan ragi;
  • Sauerkraut;
  • Pisang, alpukat;
  • Kacang soya dan tauhu;
  • Terung;
  • Makanan dalam tin;
  • Anggur, terutamanya merah, sebilangan bir, sake.
ProdukKandungan histamin (mg / kg)
Keju yang diperamSehingga 1330
kaviar herring350
sosej ham dan daging lembu yang disembuhkan225
sauerkraut160
Makarel beku segar75
Fillet herring segar44
Makanan dalam tin "Makarel semulajadi dalam minyak"42
Makanan dalam tin "sardin semula jadi dalam minyak"42
Makanan dalam tin "Atlantic herring"42
Herring merokok sejuk41
Makarel salai sejuk40
Bayam37.5
Hati babi25
Salmon merah jambu, beku segar23
Tomato22
Wain yang ditapai20
fillet hamsa20
Tuna dalam tin20
Sardin segarenam belas
Produk dagingsepuluh
Salmon segar7
Tuna segarlima
Sayur-sayuranjejak

Catuan histamin dalam makanan

Kandungan histamin dalam makanan dikendalikan oleh undang-undang Rusia, kerana kadar histamin yang tinggi dalam produk tertentu berbahaya bagi kesihatan.

Menurut SanPiN 2.3.2.1078-01 "Keperluan Kebersihan untuk Keselamatan dan Nilai Pemakanan Produk Makanan", kandungan histamin maksimum dalam produk ikan dan ikan adalah 100 mg / kg.

Reaksi pseudoalergik boleh disebabkan oleh makanan dengan kandungan histamin 5 hingga 10 mg / kg.

Tanda-tanda keracunan, - sakit kepala, kemerahan muka dan leher, bibir yang terbakar, urtikaria, mungkin muncul jika makanan mengandungi lebih dari 100 mg / kg histamin.

Sekiranya pada ikan dan makanan laut lain tahap kandungan histamin melebihi 1000 mg / kg. maka keracunan lebih besar daripada kemungkinan. Toksin yang menyebabkan keracunan ikan terbentuk ketika ikan terurai kerana penyimpanannya tidak betul.

Produk yang mengandungi histamin: senarai lengkap + jadual

Kadang-kadang tanda yang menyerupai reaksi alergi disebabkan oleh intoleransi histamin. Bahan ini terdapat dalam makanan, terkumpul di dalam badan, dan juga dihasilkan oleh beberapa agen berjangkit. Penting untuk mengetahui makanan yang meningkatkan histamin untuk membatasi pengambilan anda.

Kesan histamin pada badan

Amina biogenik adalah hormon yang tersimpan dalam unsur selular (membran mukus dan tisu penghubung). Kehadirannya tersembunyi. Pembebasan berlaku akibat pengaruh beberapa faktor. Ini termasuk kerosakan tisu, perubahan suhu, kontak dengan alergen.

Di dalam badan, zat melakukan pelbagai fungsi:

  • pecutan penjanaan semula;
  • peraturan ketegangan otot;
  • interaksi dengan steroid.

Hormon juga terdapat dalam makanan. Kehadirannya disebabkan oleh aktiviti penting bakteria. Bahan ini berbahaya untuk kesihatan. Sekiranya produk tertentu disalahgunakan, alahan atau keracunan semu mungkin berlaku..

Histamine mampu mengatur pembebasan hormon yang diperlukan oleh kelenjar pituitari anterior. Pengaruh terhadap rembesan jus gastrik sangat penting. Walau bagaimanapun, fungsi utamanya adalah mediasi dalam perkembangan reaksi alahan, yang ditunjukkan:

  • edema, gatal-gatal dan kemerahan;
  • pengurangan otot licin paru-paru, serta peningkatan rembesan likat;
  • pengujaan saraf deria periferal, yang menyebabkan serangan bersin;
  • saluran darah yang melebar dan kesesakan hidung;
  • kemerahan, terkoyak, terbakar, gatal dan bengkak kelopak mata.

Alahan makanan menyebabkan pengecutan otot licin. Ini disertai dengan pengeluaran jus pencernaan dan cirit-birit kerana kerengsaan membran mukus usus kecil..

Sebab dan gejala intoleransi histamin

Bahan boleh mencetuskan gejala alergi sekiranya tidak ada hubungan yang sesuai. Ini disebabkan oleh peningkatan kepekatan histamin dalam badan kerana pengeluarannya yang berlebihan. Fenomena tersebut disebut histaminosis dan lebih biasa daripada alahan sebenar..

Penyebab intoleransi hormon yang biasa termasuk kecacatan kongenital dan yang diperoleh dalam DAO (enzim diaminoxidase). Ia memecah histamin dalam makanan. Kekurangan atau kerja enzim yang tidak betul menyebabkan kekurangan hormon. Kelebihan zat menyebabkan gejala seperti alergi ketika memasuki aliran darah melalui mukosa usus.

Gejala intoleransi histamin termasuk:

  • migrain, pening;
  • kesukaran bernafas;
  • kerengsaan mukosa hidung;
  • hipertensi arteri;
  • takikardia;
  • gangguan sistem pencernaan (cirit-birit, perut kembung);
  • kulit gatal dan ruam.

Makanan apa yang mengandungi histamin

Amina biogenik boleh didapati secara semula jadi dalam makanan. Dalam beberapa kes, penampilannya disebabkan penyimpanan dan kerosakan yang tidak betul. Sumber hormon termasuk kumpulan makanan berikut:

Hidangan masam kaya dengan histamin. Makanan berikut diberi nama yang meningkatkan amina biogenik dalam badan:

  • Strawberi;
  • Tepung Gandum;
  • tomato;
  • jeruk keprok, jeruk, limau gedang, pomelo;
  • sebiji nanas;
  • koko, kopi, coklat;
  • protein telur ayam;
  • udang;
  • pengawet, pewarna dan bahan tambahan lain.

Makanan yang mengandungi histamin di atas meja

Hormon tersebut adalah sebatian kimia yang stabil yang tidak akan terurai apabila terdedah kepada suhu tinggi. Jadual menunjukkan kandungan histamin dalam makanan:

Makanan apa yang mengandungi banyak histamin

Proses kitar semula dapat mempengaruhi tahap hormon dengan ketara. Senarai makanan yang mengandungi histamin merangkumi:

  • sosej (sosej, sosej);
  • daging salai (balyk, ham);
  • keju berumur;
  • ragi;
  • ikan (ikan tenggiri, sardin, herring, tuna);
  • memelihara;
  • sauerkraut;
  • terung;
  • kacang soya;
  • pisang;
  • alpukat;
  • Wain merah.

Makanan yang menurunkan pengeluaran histamin

Makanan segar dan tidak diproses mengandungi sejumlah kecil hormon. Tahap amina biogenik meningkat semasa pemprosesan makanan. Penyimpanan dan pematangan jangka panjang meningkatkan kandungan bahan.

Kehadiran hormon dalam jumlah tertentu bergantung pada keadaan pengangkutan, dan juga petunjuk suhu. Contohnya, bau makanan laut yang rosak disebabkan oleh peningkatan kepekatan histamin. Oleh itu, untuk mengurangkannya, perlu memastikan tempoh pengangkutan, suhu dan penyimpanan yang betul..

Makanan yang rendah histamin

Makanan di mana sejumlah besar amina biogenik terdapat dapat menimbulkan tanda-tanda pseudoallergy. Enzim DAO diketahui menyekat teh hijau. Dianjurkan untuk memilih nama dengan tahap hormon rendah.

Senarai makanan dengan kepekatan histamin yang rendah merangkumi:

  • epal;
  • bawang putih;
  • bawang;
  • tembikai;
  • Nasi putih;
  • santan;
  • sayur-sayuran hijau (tidak termasuk bayam);
  • anggur;
  • halia;
  • teh herba.

Gejala keracunan

Makanan yang tinggi histamin berbahaya untuk kesihatan. Keracunan boleh berlaku kerana penyimpanan makanan yang tidak betul, seperti ikan, keju dan daging asap.

Gejala keracunan histamin termasuk:

  • penurunan tekanan;
  • sakit kepala;
  • cirit-birit, muntah;
  • gatal-gatal;
  • bengkak;
  • rasa khusus di mulut.

Biasanya, manifestasi ini hilang dengan sendirinya dalam sebilangan besar orang. Komplikasi sering berlaku dengan penyakit jantung dan saluran darah yang bersamaan.

Peraturan untuk pemilihan dan penyimpanan produk

Produk yang mengandungi histamin liberators boleh membahayakan kesihatan. Peningkatan kepekatan hormon sering disebabkan oleh jangka hayat yang panjang, pembekuan berulang.

Semasa memilih makanan, pakar pemakanan mengesyorkan memilih makanan segar dan tidak diproses. Penting untuk tidak mengganggu rantaian penyejukan pengeluar-pengguna.

Produk dalam tin dan separuh siap tidak boleh digunakan secara berlebihan. Perlu diingat bahawa histamin tidak dimusnahkan semasa rawatan haba..

Amina biogenik cenderung terkumpul dalam produk fermentasi, terlalu masak, fermentasi dan reput. Kepekatan mereka dalam makanan berbeza dalam petunjuk yang berbeza..

Anda harus menghadkan penggunaan produk yang mengandungi:

Kesimpulannya

Makanan yang meningkatkan histamin boleh membahayakan kesihatan anda. Bahaya ditimbulkan oleh makanan beku semula, produk separuh siap dan makanan dalam tin. Anda harus memperhatikan penampilan, bau dan jangka hayat produk. Makanan yang menyebabkan peningkatan kadar histamin dalam badan sering diproses dan disimpan dengan tidak betul.

Apa maksud histamin

Histamin adalah organik, iaitu berasal dari organisma hidup, sebatian yang mempunyai kumpulan amina dalam strukturnya, iaitu amina biogenik. Di dalam badan, histamin melakukan banyak fungsi penting, lebih-lebih lagi. Lebihan histamin membawa kepada pelbagai reaksi patologi. Dari mana asalnya histamin berlebihan dan bagaimana mengatasinya?

Sumber histamin

  • Histamin disintesis dalam badan dari histidin asid amino: Histamin ini dipanggil endogen.
  • Histamin boleh memasuki badan dengan makanan. Dalam kes ini, ia dipanggil eksogen
  • Histamin disintesis oleh mikroflora usus, dan dapat diserap ke dalam aliran darah dari saluran pencernaan. Dengan dysbiosis, bakteria dapat menghasilkan histamin dalam jumlah yang berlebihan, yang menyebabkan reaksi alergi semu.

Telah ditetapkan bahawa histamin endogen jauh lebih aktif daripada eksogen.

Sintesis histamin

Di dalam badan, di bawah pengaruh histidin decarboxylase dengan penyertaan vitamin B-6 (pyridoxal fosfat), ekor karboksil dibelah dari histidin, sehingga asam amino diubah menjadi amina.

  1. Di saluran gastrointestinal, di sel-sel epitelium kelenjar, di mana histidin yang dibekalkan dengan makanan diubah menjadi histamin.
  2. Dalam sel mast (sel mast) tisu penghubung, serta organ lain. Sel-sel mast banyak terdapat di tempat-tempat yang berpotensi merosakkan: selaput lendir saluran pernafasan (hidung, trakea, bronkus), epitel yang melapisi saluran darah. Di hati dan limpa, sintesis histamin dipercepat.
  3. Dalam sel darah putih - basofil dan eosinofil

Histamin yang dihasilkan sama ada disimpan dalam butiran sel mast atau sel darah putih, atau cepat terdegradasi oleh enzim. Sekiranya ketidakseimbangan, apabila histamin tidak mempunyai masa untuk memecah, histamin bebas berkelakuan seperti penyamun, menyebabkan pogrom dalam badan, yang disebut reaksi alergi pseudo.

Mekanisme tindakan histamin

Histamin bertindak dengan mengikat reseptor histamin khas, yang ditetapkan sebagai H1, H2, H3, H4. Kepala histamin amina berinteraksi dengan asid aspartat, yang berada di dalam membran sel reseptor, dan mencetuskan lata reaksi intraselular yang menampakkan diri dalam kesan biologi tertentu.

Reseptor histamin

  • Reseptor H1 terletak di permukaan membran sel saraf, sel otot licin saluran pernafasan dan saluran darah, sel epitelium dan endotel (sel kulit dan lapisan saluran darah), sel darah putih yang bertanggungjawab untuk meneutralkan agen asing

Pengaktifan mereka oleh histamin menyebabkan manifestasi luaran alergi dan asma bronkial: kekejangan bronkus dengan kesukaran bernafas, kekejangan otot licin usus dengan kesakitan dan cirit-birit yang mendalam, peningkatan kebolehtelapan vaskular, mengakibatkan edema. Pengeluaran mediator keradangan - prostaglandin - meningkat, yang merosakkan kulit, yang menyebabkan ruam kulit (urtikaria) dengan kemerahan, gatal-gatal, penolakan lapisan permukaan kulit.

Reseptor yang terdapat dalam sel saraf bertanggungjawab untuk pengaktifan umum sel otak, histamin menghidupkan mod bangun.

Dadah yang menyekat tindakan histamin pada reseptor H1 digunakan dalam perubatan untuk menghalang reaksi alergi. Ini adalah diphenhydramine, diazolin, suprastin. Oleh kerana mereka menyekat reseptor yang terdapat di otak bersama dengan reseptor H1 yang lain, kesan sampingan ubat ini adalah mengantuk..

  • Reseptor H2 terkandung dalam membran sel parietal perut - sel-sel yang menghasilkan asid hidroklorik. Pengaktifan reseptor ini menyebabkan peningkatan keasidan gastrik. Reseptor ini terlibat dalam pencernaan makanan..

Terdapat ubat farmakologi yang secara selektif menyekat reseptor histamin H2. Ini adalah cimetidine, famotidine, roxatidine, dll. Ia digunakan dalam rawatan ulser gastrik, kerana mereka menekan pengeluaran asid hidroklorik.

Selain mempengaruhi rembesan kelenjar gastrik, reseptor H2 mencetuskan rembesan pada saluran pernafasan, yang memprovokasi gejala alergi seperti hidung berair dan rembesan dahak di bronkus pada asma bronkial.

Di samping itu, rangsangan reseptor H2 mempengaruhi tindak balas imun:

IgE dihambat - protein imun yang mengambil protein asing pada selaput lendir, menghalang penghijrahan eosinofil (sel imun darah putih yang bertanggungjawab untuk reaksi alahan) ke tempat keradangan, meningkatkan kesan penghambatan T-limfosit.

  • Reseptor H3 terletak di sel saraf, di mana mereka mengambil bahagian dalam melakukan dorongan saraf, dan juga mencetuskan pelepasan neurotransmitter lain: norepinefrin, dopamin, serotonin, asetilkolin. Beberapa antihistamin, seperti diphenhydramine, bersama dengan reseptor H1, bertindak pada reseptor H3, yang menampakkan dirinya dalam penghambatan umum sistem saraf pusat, yang dinyatakan dalam keadaan mengantuk, penghambatan reaksi terhadap rangsangan luaran. Oleh itu, antihistamin bukan selektif harus diambil dengan berhati-hati oleh orang yang aktivitinya memerlukan reaksi cepat, seperti pemandu kenderaan. Pada masa ini, ubat-ubatan selektif telah dikembangkan yang tidak mempengaruhi kerja reseptor H3, ini adalah astemizole, loratadine, dll..
  • Reseptor H4 terdapat dalam sel darah putih - eosinofil dan basofil. Pengaktifan mereka mencetuskan tindak balas imun.

Peranan biologi histamin

Histamine mempunyai 23 fungsi fisiologi kerana ia adalah bahan kimia yang sangat reaktif yang mudah berinteraksi.

Fungsi utama histamin adalah:

  • Peraturan bekalan darah tempatan
  • Histamine adalah perantara keradangan.
  • Peraturan keasidan gastrik
  • Peraturan saraf
  • Fungsi lain

Peraturan bekalan darah tempatan

Histamine mengatur bekalan darah tempatan ke organ dan tisu. Dengan kerja intensif, misalnya, otot, keadaan kekurangan oksigen berlaku. Sebagai tindak balas terhadap hipoksia tisu tempatan, histamin dilepaskan, yang menyebabkan kapilari mengembang, aliran darah meningkat, dan dengan itu aliran oksigen meningkat..

Histamin dan alahan

Histamine adalah perantara utama keradangan. Penyertaannya dalam reaksi alahan dikaitkan dengan fungsi ini.

Ia dijumpai dalam bentuk terikat dalam butiran sel mast tisu penghubung dan basofil dan eosinofil - sel darah putih. Reaksi alergi adalah tindak balas imun terhadap pencerobohan protein asing yang disebut antigen. Sekiranya protein ini sudah memasuki tubuh, sel-sel memori imunologi menyimpan maklumat mengenainya dan memindahkannya ke protein khas - imunoglobulin E (IgE), yang dipanggil antibodi. Antibodi mempunyai sifat kekhususan: mereka mengenali dan bertindak balas hanya terhadap antigennya.

Apabila protein-antigen masuk ke dalam badan, mereka dikenali oleh antibodi-imunoglobulin, yang sebelumnya disensasikan oleh protein ini. Immunoglobulin - antibodi mengikat protein antigen, membentuk kompleks imunologi, dan keseluruhan kompleks ini melekat pada membran sel mast dan / atau basofil. Sel mast dan / atau basofil bertindak balas dengan melepaskan histamin dari butiran ke persekitaran ekstraselular. Bersama histamin, mediator keradangan lain dilepaskan dari sel: leukotrienes dan prostaglandin. Bersama-sama, mereka memberikan gambaran keradangan alergi, yang menampakkan diri dengan cara yang berbeza, bergantung pada pemekaan utama.

  • Dari kulit: gatal, kemerahan, bengkak (reseptor H1)
  • Saluran pernafasan: pengecutan otot licin (reseptor H1 dan H2), edema mukosa (reseptor H1), peningkatan pengeluaran lendir (reseptor H1 dan H2), penurunan lumen saluran darah di paru-paru (reseptor H2). Ini menampakkan diri dalam perasaan tercekik, kekurangan oksigen, batuk, hidung berair..
  • Saluran gastrousus: pengecutan otot licin usus (reseptor H2), yang menampakkan diri dalam kesakitan spastik, cirit-birit.
  • Sistem kardiovaskular: penurunan tekanan darah (reseptor H1), gangguan irama jantung (reseptor H2).

Pelepasan histamin dari sel mast dapat dilakukan secara eksositik tanpa merosakkan sel itu sendiri, atau pecah membran sel terjadi, yang menyebabkan masuknya serentak ke dalam darah sejumlah besar histamin dan mediator keradangan lain. Akibatnya, terdapat reaksi hebat seperti kejutan anafilaksis dengan penurunan tekanan di bawah tahap kritikal, kejang, dan kegagalan jantung. Keadaan ini mengancam nyawa dan bahkan rawatan perubatan kecemasan tidak selalu menyelamatkan.

Dalam kepekatan yang meningkat, histamin dilepaskan dalam semua reaksi keradangan, baik yang berkaitan dengan imuniti dan bukan imun.

Peraturan keasidan gastrik

Sel enterokromafin perut melepaskan histamin, yang merangsang sel parietal melalui reseptor H2. Sel-sel parietal mulai menyerap air dan karbon dioksida dari darah, yang diubah menjadi asid karbonik oleh enzim karbonik anhidrase. Di dalam sel parietal, asid karbonik terurai menjadi ion hidrogen dan ion bikarbonat. Ion bikarbonat dihantar kembali ke aliran darah, dan ion hidrogen memasuki lumen perut melalui pam K + H +, menurunkan pH ke arah sisi berasid. Pengangkutan ion hidrogen berlaku dengan pengeluaran tenaga yang dikeluarkan dari ATP. Apabila pH jus gastrik menjadi berasid, pembebasan histamin berhenti.

Peraturan sistem saraf

Dalam sistem saraf pusat, histamin dilepaskan ke sinapsis - persimpangan sel-sel saraf antara satu sama lain. Neuron histamin dijumpai di lobus posterior hipotalamus di nukleus tuberomammillary. Proses sel-sel ini menyimpang ke seluruh otak, melalui bundel medial otak depan, mereka menuju ke korteks hemisfera serebrum. Fungsi utama neuron histamin adalah menjaga otak dalam keadaan berjaga-jaga, semasa tempoh rehat / keletihan, aktiviti mereka berkurang, dan semasa fasa tidur cepat, mereka tidak aktif.

Histamin mempunyai kesan pelindung pada sel-sel sistem saraf pusat, mengurangkan kerentanan terhadap kejang, melindungi dari kerosakan iskemia dan kesan tekanan.

Histamine mengawal mekanisme ingatan, menyumbang kepada lupa maklumat.

Fungsi pembiakan

Histamine telah dikaitkan dengan peraturan pemacu seks. Suntikan histamin ke dalam korpus cavernosum lelaki dengan mati pucuk psikogenik memulihkan ereksi pada 74% daripadanya. Telah dinyatakan bahawa antagonis reseptor H2, yang biasanya diambil dalam perawatan penyakit ulser peptik untuk mengurangi keasidan jus gastrik, menyebabkan kehilangan libido dan disfungsi ereksi.

Pemusnahan histamin

Histamin yang dilepaskan ke ruang antar sel, setelah berhubung dengan reseptor, sebahagiannya hancur, tetapi sebahagian besarnya memasuki sel mast, terkumpul di dalam butiran, dari mana ia dapat dilepaskan sekali lagi di bawah tindakan faktor pengaktifan.

Pemusnahan histamin berlaku di bawah tindakan dua enzim utama: metiltransferase dan diamin oksidase (histaminase).

Di bawah pengaruh metiltransferase dengan kehadiran histamin S-adenosylmethionine (SAM) ditukar menjadi metilhistamin.

Reaksi ini berlaku terutamanya pada sistem saraf pusat, mukosa usus, hati, sel mast (sel mast, sel mast). Metilhistamin yang dihasilkan dapat berkumpul di sel mast dan setelah keluar, berinteraksi dengan reseptor histamin H1, menyebabkan semua kesan yang sama.

Histaminase menukar histamin menjadi asid imidazoleasetik. Ini adalah reaksi utama ketidakaktifan histamin yang berlaku pada tisu usus, hati, ginjal, kulit, sel-sel kelenjar timus (timus), eosinofil dan neutrofil.

Histamin boleh mengikat beberapa pecahan protein darah, yang menghalang interaksi histamin bebas yang berlebihan dengan reseptor tertentu.

Sebilangan kecil histamin diekskresikan tidak berubah dalam air kencing.

Reaksi alahan semu

Dari segi manifestasi luaran, tindak balas pseudoalergik tidak berbeza dengan alergi yang sebenarnya, tetapi mereka tidak mempunyai sifat imunologi, iaitu. tidak spesifik. Dalam tindak balas pseudo-alergi, tidak ada bahan utama - antigen, dengan mana protein-antibodi di kompleks imunologi akan mengikat. Ujian alergi dengan reaksi alergi pseudo tidak akan mendedahkan apa-apa, kerana penyebab reaksi alergi pseudo bukanlah penembusan bahan asing ke dalam tubuh, tetapi pada intoleransi tubuh itu sendiri terhadap histamin. Intoleransi timbul apabila keseimbangan antara histamin yang dicerna dengan makanan dan dilepaskan dari sel terganggu, dan penyahaktifannya oleh enzim. Reaksi pseudo-alergi dalam manifestasi mereka tidak berbeza dengan alahan. Ini boleh menjadi lesi kulit (urtikaria), kekejangan saluran udara, kesesakan hidung, cirit-birit, hipotensi (tekanan darah rendah), aritmia.

Histaminosis

Histaminosis: penilaian umum patologi, gejala dan penyebab perkembangan

Histaminosis adalah keadaan patologi yang berkembang akibat intoleransi histamin individu (NG). Histamin adalah bahan aktif biologi (BAS) yang tergolong dalam kelas amina biogenik. Bahan inilah yang memainkan peranan penting dalam perkembangan reaksi alergi dengan gejala edema membran mukus, ruam kulit dan gatal-gatal, serta bronkospasme dan sesak nafas. Walau bagaimanapun, histamin tidak seburuk yang biasa dipercayai. Jika tidak, kehadirannya di dalam tubuh manusia tidak sesuai, dan ia tidak akan wujud.

Perbezaan antara alahan dan alahan semu

Dalam reaksi alergi, degranulasi sel mast berlaku - pembebasan histamin dari butiran dan pembebasannya ke ruang ekstraselular, diikuti dengan pengaktifan. Proses ini kompleks, bertingkat, dan disebabkan oleh kepekaan - peningkatan kepekaan terhadap sebarang bahan. Bahan atau alergen ini, secara umum, bersifat karbohidrat atau protein, boleh menjadi komponen rambut binatang, ubat, produk makanan, bahan kimia rumah tangga, dan banyak lagi..

Pada mulanya, sistem imun tidak bertindak balas terhadap alergen dengan cara apa pun, tetapi hanya "mengingatinya". "Penghafalan" ini dinyatakan dalam pembebasan antibodi yang khusus untuk alergen tertentu. Dalam kes ini, imunoglobulin kelas E (IgE), yang terpaku pada membran sel mast, bertindak sebagai antibodi. Apabila antigen memasuki semula badan, ia mengikat IgE, yang menyebabkan degranulasi sel mast. Oleh kerana terdapat banyak sel mast ini, histamin juga diekskresikan dalam jumlah besar..

Di bawah tindakan histamin, kapilari darah mengembang. Ini disertai dengan peningkatan kebolehtelapan dinding mereka dan pembebasan plasma ke ruang ekstraselular. Edema terbentuk, tekanan darah (BP) menurun. Penurunan tekanan darah memerlukan peningkatan pelepasan adrenalin oleh kelenjar adrenal, yang menyebabkan kekejangan kapilari dan peningkatan kadar jantung. Otot licin bronkus di bawah pengaruh kekejangan histamin. Pembengkakan lapisan subkutan berkembang, kulit menjadi merah, ruam bintik gatal atau nodular muncul di atasnya. Suhu sering meningkat secara sederhana. Semua simptom ini timbul dengan cepat atau cepat - dalam setengah jam berikutnya. Oleh itu, reaksi alahan dalam kes ini disebut sebagai HNT - kepada hipersensitiviti (hipersensitiviti) jenis terdekat.

Bergantung pada keparahan manifestasi, beberapa bentuk klinikal HNT dibezakan:

  • Asma bronkial atopik - bronkospasme, dyspnea.
  • Edema Quincke adalah pembengkakan membran mukus. Kemunculan edema saluran pernafasan atas juga penuh dengan sesak nafas.
  • Rinitis alergi - pembengkakan mukosa hidung, rinitis alergi.
  • Konjungtivitis alergi - kemerahan konjungtiva, lakrimasi, sensasi gatal, badan asing mata.
  • Kejutan anaphylactic adalah keadaan yang sangat serius, disertai dengan kemurungan jantung dan penurunan tekanan darah.
Pseudo-allergies, seperti alergi sejati, disertai dengan peningkatan tahap histamin bebas. Manifestasi klinikal kedua-dua keadaan patologi ini juga serupa. Satu-satunya perbezaan adalah dalam patogenesis - dalam mekanisme pengembangan. Tidak seperti alergi sebenar, tidak ada reaksi antigen-antibodi primer, dan patogenesis berkembang di sepanjang jalan yang berbeza dengan pelanggaran penggunaan histamin dan pembentukan intoleransi histamin.

Punca histaminosis

Histaminosis dicirikan oleh peningkatan tahap histamin bebas di ruang ekstraselular. Histamin ini bertindak pada semua jenis reseptor histamin. Dalam kes ini, gejala berikut akan diperhatikan:

  • pruritus, urtikaria;
  • pembengkakan membran mukus hidung, saluran pernafasan atas;
  • dyspnea;
  • peningkatan tekanan darah;
  • gangguan irama jantung;
  • kelemahan umum, keletihan cepat;
  • gangguan tidur;
  • kenaikan suhu badan yang sederhana;
  • pening dan muntah;
  • sakit perut, cirit-birit;
  • pelanggaran kitaran haid.

Agar histamin "berjaya" terkumpul di dalam badan dan mengembangkan gejala di atas, syarat-syarat berikut diperlukan:

  • peningkatan pembentukan histamin;
  • peningkatan pengambilan histamin ke dalam badan;
  • memperlahankan pemisahannya.

Peningkatan pengeluaran histamin bebas adalah akibat langsung dari degranulasi sel mast. Sebagai tambahan kepada reaksi alergi dengan pembentukan kompleks antigen-antibodi, degranulasi boleh menjadi akibat dari faktor fizikal, kimia, dan pemakanan tertentu. Faktor fizikal merangkumi tindakan suhu tinggi atau rendah, sinaran mengion, getaran. Selalunya, histaminosis didahului oleh aktiviti psikoemosi dan fizikal, trauma. Antara bahan kimia yang dapat memprovokasi degranulasi sel mast dengan perkembangan histaminosis adalah asid dan alkali, pelarut organik, larutan pekat natrium klorida.

Dalam praktiknya, beberapa ubat sering menyebabkan histaminosis, termasuk:

  • Asid asetilsalisilat;
  • Analgin;
  • Metoklopramida;
  • Dextrans untuk titisan intravena (polyglucin, rheopolyglucin, hydroxyethyl pati);
  • Sebilangan antibiotik;
  • Antidepresan trisiklik;
  • Persediaan yang mengandungi yodium untuk kajian kontras sinar-X.

Makanan berikut menyumbang kepada pembebasan histamin: kacang, buah sitrus, nanas, coklat, telur, ketam. Tetapi makanan yang kaya dengan histamin dan histidin (asid amino adalah pendahulu histamin): beberapa jenis keju keras dan diproses, keju cottage, otak daging sapi, daging ayam dan arnab, hati babi. Terdapat banyak histamin dalam produk simpanan jangka panjang. Ini adalah sosej, daging dan ikan dalam tin, ikan salai dan kering, kaviar ikan. Seperti yang ditunjukkan oleh amalan, semakin lama produk makanan disimpan, semakin banyak histamin yang dikandungnya..

Histaminosis yang berkaitan dengan makanan ini sering disalahtafsirkan sebagai alergi makanan yang benar, yang boleh menjadi alasan untuk rawatan yang tidak sesuai. Biasanya, peningkatan pembentukan atau pengambilan histamin dalam komposisi ubat-ubatan atau makanan tidak mungkin menyebabkan histaminosis. Pada orang yang sihat, histamin berlebihan digunakan dengan penyertaan enzim diamine oksidase (enzim DAO) yang dihasilkan oleh usus. Penurunan aktiviti enzim ini menyebabkan peningkatan kadar histamin. Ini adalah penyebab utama NG dan pembentukan histaminosis..

Pengeluar utama histamin

Anda juga boleh mempelajari maklumat mengenai topik "Histamine" selepas skema

Baca artikel mengenai topik "Histamine"

Histamin

Histamine sangat diperlukan untuk tubuh untuk memulakan sel-sel imun pada waktunya, memberi amaran bahaya. Ini seperti isyarat kepada tubuh bahawa "musuh" telah muncul, yang mesti dihancurkan. Sekiranya toksin atau alergen tiba-tiba memasuki badan untuk memudahkan kerja sistem selebihnya, histamin menyebabkan pembengkakan dan pengembangan saluran darah (yang meningkatkan edema dan semua gejala yang tidak menyenangkan) sehingga sel-sel putih dapat dengan cepat mencari dan menyelesaikan masalah. Ini adalah sebahagian daripada tindak balas imun semula jadi, dan, sebagai peraturan, setelah "kipish", pemusnahan histamin oleh enzim berlaku. Sekiranya untuk beberapa sebab pemusnahan histamin tidak berlaku, ia mula berkumpul di dalam badan, akibatnya keadaan berkembang, yang disebut histamin intoleransi..

Bagaimana alergi sejati berbeza dengan skala histamin dalam badan?

Alergi yang sebenarnya adalah ketika anda telah memakan sekeping coklat dan merasakan bahawa anda akan hampir mati akibat semua gejala yang telah muncul. Intoleransi histamin adalah ketika anda makan sekeping coklat dan merasa seperti anda sedang menunggang kuda, tetapi, sebagai contoh, pada hari-hari berikutnya, tanpa menahan keinginan makanan anda, anda menelan beberapa keping (dan mungkin lebih banyak lagi) dan akhirnya mengalami gejala alergi semasa semua kegemilangannya.

Satu lagi ciri khas yang menarik: alergi sejati terhad kepada sebilangan kecil alergen, sementara intoleransi histamin memberikan reaksi alergi terhadap banyak makanan.

Sedikit mengenai enzim yang memusnahkan histamin

Secara kasar, intoleransi histamin berlaku apabila lebih banyak histamin disimpan di dalam badan daripada yang dapat anda hancurkan secara berkesan. Dalam sistem saraf pusat, histamin dihancurkan terutamanya oleh histamin-N-methyltransferase (HNMT), dan di saluran pencernaan, oleh diamine oksidase (DAO). Para saintis telah membuktikan bahawa DAO adalah enzim utama yang bertanggungjawab untuk pemecahan histamin yang ditelan. Oleh itu, jika anda tidak mempunyai cukup enzim ini, maka histamin jelas akan mengganggu anda..

Enzim DAO dirembeskan dan berfungsi di dalam usus, kerjanya merosot dan / atau jumlahnya berkurang sekiranya berlaku penyakit usus (kolitis, enteritis, penyakit Crohn, gangguan mikroflora); pada orang dengan penyakit seliak; dengan penyalahgunaan alkohol; dengan kekurangan vitamin dan mineral, khususnya vitamin C, B6, serta ion logam - zink dan tembaga, yang diperlukan untuk sintesis DAO dalam usus.

Kekurangan enzim diamine oksidase disebabkan oleh penggunaan jangka panjang ubat-ubatan tertentu: ubat anti-radang bukan steroid (ibuprofen, aspirin), antidepresan (Prozac, Zoloft, dll.), Imunomodulator, antiarrhythmic (propranolol, metaprolol, dll.), Antihistamin (Zirtec et al. ), penyekat histamin (H2) (tagamet, famotidine).

Histamine cycle-1: apa itu histamin

Histamin adalah bahan yang sangat menarik, sejenis hormon tisu dari kumpulan amina biogenik. Fungsi utamanya adalah untuk meningkatkan kegelisahan pada tisu dan seluruh badan.

Histamine berjaga-jaga

Di mana histamin?

UJIAN TOLERANSI SEJARAH:

Nilai untuk gejala berikut dalam 30 hari terakhir. Gunakan skala di bawah dan tandakan kekerapan gejala yang menjadi perhatian ke kanan: 0 - Tidak pernah; 1– Kira-kira sebulan sekali; 2– Sekali seminggu; 3 - setiap hari; 4 - Sentiasa

Serangan panik, perubahan keadaan psikologi secara tiba-tiba, biasanya semasa atau selepas makan

Skor keseluruhan anda untuk menentukan tahap anggaran intoleransi histamin.
1 - 10 Intoleransi histamin ringan
11 - 23 Intoleransi histamin sederhana
24 - 36 Intoleransi histamin yang teruk

Bagaimana histamin berfungsi?

Terdapat reseptor tertentu di dalam badan yang histamin adalah ligan agonis (bertindak pada reseptor). Pada masa ini, terdapat tiga subkumpulan reseptor histamin (H): reseptor H1-, H2- dan H3. Terdapat juga reseptor H4, tetapi masih kurang difahami..

Reseptor H1

Reseptor H2

Reseptor H3

Mereka terletak di sistem saraf pusat dan periferal. Dipercayai bahawa reseptor H3, bersama dengan reseptor H1 yang terletak di sistem saraf pusat, terlibat dalam fungsi saraf yang berkaitan dengan pengaturan tidur dan terjaga. Ikut serta dalam pembebasan neurotransmitter (GABA, asetilkolin, serotonin, norepinefrin). Badan sel neuron histamin dijumpai di lobus posterior hipotalamus, di nukleus tuberomammillary. Dari sini, neuron ini dibawa ke seluruh otak, termasuk korteks, melalui bundel median depan otak depan. Neuron histamin meningkatkan kewaspadaan dan mencegah tidur.

Pada akhirnya, antagonis reseptor H3 meningkatkan kewaspadaan. Neuron histaminergik mempunyai corak impuls yang berkaitan dengan semangat. Mereka diaktifkan dengan cepat semasa terjaga, mengaktifkan lebih perlahan semasa tempoh rehat / keletihan, dan berhenti sepenuhnya diaktifkan semasa fasa tidur cepat dan dalam. Oleh itu, histamin di otak berfungsi sebagai neurotransmitter rangsangan ringan, iaitu, ia adalah salah satu komponen sistem sedemikian untuk mengekalkan tahap terjaga yang cukup tinggi..

Histamin dan otak

Histamin hiperaktif

Sekiranya anda mempunyai tahap histamin yang tinggi secara kronik atau sekejap, berikut adalah masalah biasa. Sudah tentu, mereka tidak khusus untuk histamin, tetapi mereka perlu diperhatikan:

  • Kekejangan otot licin (tidak disengajakan) pada bronkus dan usus (ini ditunjukkan, masing-masing, oleh sakit perut, cirit-birit, kegagalan pernafasan)
  • Pelbagai alahan semu terhadap produk yang berbeza atau produk yang sama dengan tahap pemprosesan dan penyimpanan yang berbeza-beza
  • Refluks asid dan peningkatan keasidan perut
  • Memperkukuhkan pengeluaran jus pencernaan dan rembesan lendir di rongga bronkus dan hidung
  • Kesan pada kapal ditunjukkan oleh penyempitan besar dan pengembangan saluran darah kecil, peningkatan kebolehtelapan jaringan kapilari. Akibatnya - pembengkakan membran mukus saluran pernafasan, hiperemia kulit, kemunculan ruam papular (nodular) di atasnya, penurunan tekanan, sakit kepala
  • Pening, keletihan, sakit kepala dan migrain
  • Kesukaran untuk tertidur, terlalu bersemangat, tetapi mudah bangun
  • Tidak banyak toleransi makanan
  • Selalunya aritmia dan degupan jantung yang cepat, suhu badan yang tidak menentu, kitaran yang tidak menentu.
  • Kesesakan hidung yang kerap tanpa jangkitan, bersin, sesak nafas
  • Pembengkakan tisu yang berlebihan, gatal-gatal, dan ruam yang kabur.

Gejala histamin berlebihan

Histamin berlebihan akut dan kronik dapat dibezakan. Gejala berlebihan akut dikaitkan dengan pengambilan makanan yang mengandungi atau memprovokasi pembebasan histamin atau tekanan. Peningkatan histamin kronik dikaitkan dengan pelanggaran mikroflora, metilasi masalah dan peningkatan pembentukan histamin, mereka diperhatikan secara berterusan dan mempunyai jalan yang bergelombang.

Histamine dan sistem saraf

Gejala neurologi ditunjukkan oleh sakit kepala. Didapati bahawa pesakit dengan migrain yang didiagnosis telah meningkatkan kadar histamin tidak hanya semasa serangan, tetapi juga dalam tempoh asimtomatik. Di banyak pesakit, makanan yang mengandungi histamin telah menjadi penyebab sakit kepala

Histamin dan saluran gastrousus

Jalan udara dan histamin

Kulit dan histamin

Selalunya, kulit menampakkan diri dalam bentuk urtikaria dari pelbagai lokalisasi dan keterukan dengan latar belakang pengambilan makanan yang kaya dengan histamin, atau penurunan kepekatan enzim ketika menggunakan makanan diet atau ubat-ubatan yang meningkatkan metabolisme histamin. Penurunan aktiviti enzim yang memecah histamin telah dijumpai pada pesakit dengan dermatitis atopik. Dalam kebanyakan kes klinikal yang dijelaskan dalam literatur, kombinasi ini disertai dengan peningkatan keparahan perjalanan dermatitis, terutama pada masa kanak-kanak. Meringankan gejala dermatitis atopik diperhatikan ketika mengikuti diet histamin yang dibatasi atau mengambil ubat terapi penggantian.

Sistem kardiovaskular dan histamin

Sistem pembiakan dan histamin

Pseudo-alergi dan histamin

Sejenis histamin pseudoalleria adalah alergi saraf. Alergi saraf disebut sebagai alergi pseudo, kerana ia berlaku tanpa kehadiran alergen - bahan yang memprovokasi pembebasan histamin. Tahap histamin yang tinggi dalam darah dicatat, tetapi ujian kulit tidak menunjukkan alergen semasa rehat. Sebaik sahaja seseorang mula gugup, nilai reaksi kulit yang sebelumnya tidak dinyatakan akan dinyatakan positif.

Perbezaan antara reaksi alergi benar dan semu

TandaReaksi alahan adalah benarReaksi alahan semu
Penyakit atopik dalam keluargaSelalunyaJarang
Penyakit atopik pada pesakit itu sendiriSelalunyaJarang
Bilangan alergen yang menyebabkan tindak balasMinimumAgak besar
Hubungan antara dos alergen dan keterukan reaksiTidakterdapat
Ujian kulit untuk alergen tertentuBiasanya positifNegatif
Jumlah tahap imunoglobulin E dalam darahDipromosikanDalam had normal
Imunoglobulin khusus ETerungkapTidak hadir

Organ bocor

Adakah anda menyukai artikel itu? Tulis pendapat anda di komen.
Langgan FB kami:

Faktor nekrosis tumor 1 halaman

Interleukin. Faktor nekrosis tumor. Faktor perangsang koloni. Interferon. Faktor pertumbuhan. Chemokines. Kesan biologi sitokin. Penggunaan sitokin secara klinikal (terapi sitokin / antikositin).

Pada tahun 1979, di Simposium Antarabangsa Jawatankuasa Pakar Limfokin di Switzerland, data terkumpul mengenai limfokin dan monokin pada masa itu diringkaskan dan konsep interleukin (IL) - perantara interaksi interleukosit dirumuskan. Pada masa yang sama, dua interleukin pertama, IL-1 dan IL-2, menerima nombor siri. Sehingga kini, 37 interleukin telah dijelaskan. Kesemuanya diperoleh dalam bentuk rekombinan, dan struktur utamanya diketahui..

INTERLEUKIN-1 (dikodkan oleh gen pasangan kromosom ke-2 pada manusia). IL-1 digambarkan pada tahun 1972 sebagai faktor yang mampu mendorong percambahan thymocytes apabila digabungkan dengan mitogen pada kepekatan rendah.

Pengklonan gen IL-1 menunjukkan bahawa terdapat dua protein yang berbeza dengan aktiviti yang hampir sama: IL-1α dan IL-1β, yang mempunyai berat molekul yang serupa (15-17 kDa), serupa secara kualitatif dan merupakan sitokin pusat tindak balas dan keradangan imun semula jadi dan adaptif..

Pengeluar utama IL-1 adalah monosit dan makrofag. IL-1 juga dihasilkan oleh B-limfosit, sel dendritik, neutrofil, sel Langerhans, sel glial, endotel dan sinovial, fibroblas, epitelium kulit dan timus, dalam budaya - oleh beberapa klon T-limfosit. Syarat untuk menghasilkan IL-1 oleh monosit dan makrofag adalah pengaktifannya melalui Toll-like dan NOD-receptors oleh produk bakteria, virus dan lain-lain (Jadual 16).

Inhibitor sintesis IL-1 adalah: prostaglandin E2, glukokortikoid; faktor yang meningkatkan tahap cAMP; TGF-β dan lain-lain.

Julat sel sasaran untuk IL-1 sangat luas: limfosit T dan B yang diaktifkan, makrofag dan neutrofil, sel NK, sel endotel,

sel otot licin dan sel tulang rawan (chondrocytes), basofil, sel plasma, sel hematopoietik, keratinosit, osteoklas, hepatosit, sel pulau kecil Langerhans pankreas (Jadual 16). Kesemuanya mengungkapkan reseptor yang biasa terdapat pada bentuk-- dan β-bentuk IL-1. Keadaan untuk manifestasi tindakan IL-1 adalah perendaman kompleks sitokin dengan reseptor ke dalam sel.

Kesan biologi IL-1 boleh dibahagikan kepada: imunologi, radang, hematopoietik dan intersistem.

Jadual 16 Perangsang produk IL-1

KumpulanBahan-bahan
Komponen dinding sellipopolysaccharides, peptidoglycans, muramyldi-peptide, staphylococcus protein A
Perangsang fagositosiszarah silikon, zimosan, lateks
Komponen sistem imunantigen heterogen, kompleks imun, IgA agregat; IgE, reseptor untuk IgE (CD23), komponen pelengkap C3a, C5a
SitokinIL-1, 2, 6; TNF, interferon, GM-CSF
Sebatian kimiaester phorbol, polymyxin B, saponin, dex-transulfate
Faktor fizikalPenyinaran UV, lekatan pada plastik
Sebatian aktif biologi lainamiloid P, trombin, leukotrien

IL-1 terlibat dalam mencetuskan peristiwa awal tindak balas imun adaptif (Gbr. 48), khususnya, dalam penglibatan T-pembantu di dalamnya. Di antara sel T, reseptor untuk IL-1 mengekspresikan Th2 sejauh mana, menghasilkan IL-4 dan 5, tetapi tidak IL-2 dan IFN-γ. Walau bagaimanapun, IL-1 juga menyumbang kepada ekspresi gen dan reseptor IL-2 untuknya. Nampaknya, kesan pertama ini disedari melalui mekanisme tidak langsung. IL-1 juga terlibat dalam interaksi hubungan limfosit T dengan makrofag. IL-1, bersama dengan sitokin lain (IL-4), menyebabkan percambahan limfosit B yang diaktifkan, pembezaannya menjadi sel plasma dan peraturan pengalihan isotip imunoglobulin. Bersama IL-2 dan IFN-γ, meningkatkan aktiviti sel NK.

IL-1 merangsang myelopoiesis dan tahap awal eritropoiesis (penindasan lewat, menjadi antagonis eritropoietin). Kesan radioprotektif IL-1 juga dikaitkan dengan kesan pada hematopoiesis, yang menampakkan dirinya ketika diberikan sebelum penyinaran dan meningkat apabila diberikan 5 hari selepas penyinaran..

IL-1 dikenali sebagai sitokin pro-radang. Ia dapat menyebabkan sebahagian besar manifestasi tindak balas keradangan tempatan dan sistemik. Ini dicapai melalui peningkatan daya lekat endotelium vaskular untuk sel darah, peningkatan dalam aktiviti procoagulan sel. IL-1 meningkatkan mobiliti neutrofil; untuk sebilangan sel, ia adalah chemoattractant; mendorong pengaktifan sel dalam fokus keradangan; meningkatkan pengeluaran sitokin lain, serta prostaglandin; meningkatkan sintesis kolagen dan fibronektin; merangsang fagositosis dan penghasilan radikal superoksida; menyebabkan degranulasi sel mast. Semua ini menyumbang kepada pengembangan komponen eksudatif dan proliferatif tindak balas keradangan..

Jadual 17: Kesan biologi IL-1 pada sel sasaran

Sel sasaranTindakan biologi
T-limfosit matangMenginduksi percambahan Th2 dalam kombinasi dengan rangsangan melalui reseptor pengiktirafan antigen T-limfosit
Limfosit B matangMenimbulkan pembezaan mereka ke dalam sel plasma, percambahan dan rembesan imunoglobulin
Prekursor b-limfositMengindikasikan pembezaan dan ekspresi permukaan IgM
Sel NKPeningkatan sitotoksisitas, peningkatan ekspresi reseptor IL-2; rangsangan pengeluaran IFN-γ
MakrofagRangsangan fagositosis, kemotaksis, sitotoksisiti; penjanaan anion superoksida dan oksida nitrat; peningkatan ekspresi protein MHC kelas II; rangsangan pengeluaran IL-1, IL-6 dan TNF-a (autokrin)
NeutrofilPeningkatan kemotaksis dan degranulasi, induksi pembentukan spesies oksigen reaktif dan oksida nitrat
FibroblasIa menyebabkan percambahan dan mendorong rembesan kolagenase, stromelysin, IL-6 dan G-CSF, sintesis siklooksigenase dan, akibatnya, pelepasan prostaglandin (menekan ekspresi m-RNA untuk protein asas)
Sel otot licinMenyebabkan percambahan, proteolisis otot; rangsangan pengeluaran prostaglandin E2
KeratinositBerkembang dan membebaskan sitokin lain seperti IL-6
Sel endotelRangsangan percambahan, perubahan ekspresi antigen endotel permukaan; mendorong pembebasan TNF dan ekspresi / pengaktifan molekul lekatan
OsteoklasMengaktifkan pam proton, mengakibatkan penyerapan semula tulang
ChondrocytesMenginduksi rembesan metalloproteinases, yang membawa kepada pemusnahan tulang rawan dan pembebasan proteinlycans
HepatositMenginduksi rembesan protein fasa akut, penurunan sintesis albumin; peningkatan rembesan komponen pelengkap C3
Prekursor hematopoietikBersama GM-CSF, ia mendorong percambahan dan pembezaan granulosit dan monosit
Basofil dan sel mastInduksi pembebasan histamin
Sel pankreasPemusnahan sel-sel pulau kecil Langerhans
Sel-sel tumorPemusnahan sel

Menyelaraskan penyerapan tisu tulang dan tulang rawan, IL-1 terlibat dalam pengembangan manifestasi alternatif tindak balas keradangan. Walau bagaimanapun, kepekatan IL-1 yang rendah dapat mendorong percambahan osteoblas dan merangsang sintesis kolagen secara ringkas.

Rajah 48. Kesan IL-1 pada sel-sel sistem imun

(menurut A. Royt et al., 2000)

1-peningkatan aktiviti sel NK; 2-peningkatan aktiviti metabolik neutrofil polimorfonuklear (PMN); 3-induksi sintesis molekul adhesi dan procoagulan dalam sel endotel dan peningkatan kebolehtelapan endotel; 4-peningkatan pengeluaran prostaglandin dan sitokin oleh makrofag; 5-peningkatan percambahan Tx, ekspresi reseptor IL-2 dan pengeluaran sitokin; 6-percambahan B-limfosit dan pembezaannya menjadi sel pembentuk antibodi

IL-1 adalah faktor pirogenik dan menyebabkan perkembangan demam. Melalui tindakannya terhadap myelopoiesis, IL-1 menyebabkan leukositosis neutrofil. Di samping itu, ia mendorong induksi sintesis protein fasa akut keradangan pada hepatosit.

Banyak kesan IL-1 dimediasi bekerjasama dengan IL-6 dan TNF-α. IL-1 terlibat dalam pertukaran isyarat antara kekebalan dan saraf, serta sistem neuroendokrin. Ia disintesis dalam sistem saraf pusat oleh sel glial dan endotelium vaskular, dan di samping itu, ia menembus dari darah ke kawasan III dan IV ventrikel otak. Reseptor untuk IL-1 dijumpai pada sel otak, terutama pada konvolusi, plexus choroid choroid, hippocampus, dan kelenjar pituitari. IL-1 meningkatkan ekspresi gen proopiomelanocortin, sehingga mempengaruhi pembentukan sejumlah hormon hipotalamus dan kelenjar pituitari; merangsang pengeluaran hormon timus thymulin, menghalang pembentukan prolaktin, mengambil bahagian dalam peraturan tidur dan reaksi tingkah laku.

Beberapa perencat IL-1 telah dijelaskan. Salah satunya diperoleh dari air kencing orang dengan suhu badan yang tinggi (perencat demam IL-1 dengan berat molekul 30 kDa). Inhibitor ini berinteraksi dengan reseptor IL-1 dan membalikkan sebahagian besar kesannya. Inhibitor lain (berat molekul 26 kDa) diperoleh dari air kencing pesakit dengan leukemia monositik. Antagonis urin ketiga IL-1 - uromodulin (berat molekul 85 kD) - diasingkan dari air kencing wanita hamil.

Yang paling menarik ialah antagonis reseptor IL-1 (RAIL-1), wakil keluarga molekul yang sama yang menjadi milik IL-1α dan IL-1β. Berat molekul 17 kDa dan mempunyai pertalian untuk reseptor IL-1. Walau bagaimanapun, RAIL-1 bukan sahaja tidak mempunyai kesan seperti IL-1, tetapi, sebaliknya, membatalkan sebahagian besar kesannya. Ia kini dianggap sebagai faktor anti-radang tindakan tempatan yang menjanjikan..

Oleh itu, IL-1 adalah sitokin spektrum luas dan dihasilkan terutamanya oleh makrofag. Ini menentukan reaksi pencetus imuniti, memainkan peranan penting dalam perkembangan keradangan (mengambil bahagian dalam patogenesis penyakit keradangan akut dan kronik, seperti kejutan septik, rheumatoid arthritis, aterosklerosis), mengambil bahagian dalam peraturan hematopoiesis, adalah perantara interaksi antara sistem imun dan saraf.

INTERLEUKIN-2 (dikodkan oleh gen pasangan kromosom ke-4 pada manusia). IL-2 digambarkan pada tahun 1976 sebagai faktor pertumbuhan sel T. Pada tahun 1980 ia disucikan dan dicirikan secara biokimia. IL-2 adalah glikoprotein dengan berat molekul 15 kDa. Terdapat satu ikatan disulfida dalam molekul. IL-2 mempunyai spektrum aktiviti biologi yang lebih rendah daripada IL-1.

Limfosit CD4 + menyumbang 90% sel penghasil IL-2, CD8 + - sekitar 10%. Pengeluar utama IL-2 diaktifkan Th1. Pembentukan IL-2 ditekan oleh glukokortikoid, oxyurea, azathioprine, gangliosides, deoxyadenosine, serta prostaglandin dan faktor lain yang meningkatkan tahap cAMP. Leukotrien dan agen yang menghalang fosfolipase dan siklooksigenase meningkatkan sintesis IL-2. Di antara sitokin, IL-1, 6, TNF-α, IFN-γ mempunyai keupayaan untuk meningkatkan pengeluaran IL-2.

IL-2 mempunyai spektrum sel sasaran dan kesan biologi yang agak sempit. Sel sasaran utama untuk itu adalah limfosit T dan B yang diaktifkan dan sel pembunuh semula jadi. Kesan utama yang diberikan pada limfosit adalah kesan mitogenik, iaitu memastikan penggandaan limfosit dan pada tahap tertentu merangsang pembezaan mereka: Th1 (autokrin), CD8 + sitotoksik T-limfosit, sel NK dan limfosit B, menyebabkan sintesis IgM dan IgG (1, 3).

IL-2 berfungsi sebagai faktor pembezaan untuk CD8 + CTL. Tindakan IL-2 ini muncul lebih lambat daripada kesan pertumbuhan, dan faktor tambahan, seperti IL-6, 7 dan IL-12, diperlukan untuk pelaksanaannya yang berkesan. IL-2 menyumbang kepada merealisasikan fungsi Th1, meningkatkan pengeluaran IFN-γ, ekspresi protooncogenes, dll. Ia menghalang perkembangan toleransi imunologi dan bahkan membatalkannya.

IL-2 menekan pembentukan Th2 dan menghalang sintesis sitokin yang dihasilkan oleh mereka (IL-4, 5 dan IL-10).

IL-2 bertindak sebagai salah satu faktor pertumbuhan pada B-limfosit yang diaktifkan sebelumnya. Kesan ini ditingkatkan oleh IL-5 dan IFN-γ. IL-2 juga dapat meningkatkan sintesis IgM, IgG dan IgA.

IL-2 meningkatkan aktiviti sitotoksik sel NK, memperluas spektrum tindakan sitotoksik mereka.

IL-2 juga mempengaruhi monosit, meningkatkan penghasilan spesies oksigen reaktif dan oksida nitrat, dan juga mempengaruhi proses hematopoiesis. Ia meningkatkan pembentukan eosinofil dan platelet, tetapi menekan pertumbuhan hematopoietik myeloid dan eritroid, mendorong perkembangan fokus hematopoiesis extramedullary.

Oleh itu, IL-2 terutamanya merupakan faktor pertumbuhan dan pembezaan sel T-limfosit dan sel NK, hingga tahap B-limfosit yang lebih rendah, yang dihasilkan oleh sel T-pembantu yang diaktifkan. Ia adalah mediator penting imuniti adaptif (terutama sel T) dan terlibat dalam pelaksanaan pertahanan imun dan ketahanan antitumor..

INTERLEUKIN-3 (dikodkan pada manusia oleh gen pasangan kromosom ke-5, dilokalisasikan sangat dekat dengan gen yang mengekodkan faktor perangsang koloni granulosit-makrofag). Sitokin ini digambarkan pada tahun 1981 sebagai faktor pembezaan sel-T. Beberapa ketika kemudian didapati bahawa IL-3 adalah faktor yang merangsang tahap awal hematopoiesis. IL-3 adalah protein yang sangat glikasi dengan berat molekul 21-36 kDa. Terdapat satu ikatan disulfida dalam molekul, yang penting untuk manifestasi aktiviti.

Sel penghasil IL-3 adalah Th1 dan Th2, diaktifkan oleh antigen spesifik, serta sejumlah sel lain (B-limfosit; sel mast, diaktifkan dengan penyambungan silang antibodi sitofilik yang melekat pada permukaannya dengan antigen tertentu; sel myeloid; sel stroma sumsum tulang ; astrosit otak; keratinosit).

Sel sasaran IL-3 terutama muda, termasuk prekursor hematopoietik pluripoten.

IL-3 menyediakan pemeliharaan percambahan sel induk dan prekursor limfosit yang belum matang, induksi pembezaan makrofag dalam sumsum tulang dan rangsangan pembezaan T-limfosit dalam timus.

IL-3 adalah faktor pertumbuhan sel mast membran mukus dan meningkatkan aktiviti perangsang pertumbuhan IL-4 berkaitan dengan sel mast tisu penghubung (serous); meningkatkan pengeluaran histamin oleh mereka, akibatnya IL-3 terlibat dalam perkembangan reaksi alergi.

IL-3 mengaktifkan eosinofil dan menghalang perkembangan sel NK. IL-3 meningkatkan kelangsungan hidup sel dengan menyekat apoptosis.

Oleh itu, IL-3 adalah produk T-limfosit yang diaktifkan terutamanya, yang mempengaruhi tahap awal hematopoiesis dan bertanggungjawab terhadap peraturan kecemasannya. Selain itu, IL-3 juga terlibat dalam pengembangan sel mast dan menghalang pembentukan sel NK.

INTERLEUKIN-4 (dikodkan pada manusia oleh gen pasangan kromosom ke-5, terletak berhampiran gen untuk IL-5). IL-4 digambarkan pada tahun 1981 sebagai faktor perangsang untuk B-limfosit. Nama lain: Faktor pertumbuhan sel B (BCGF-I), faktor perangsang sel B (BCSF-I), faktor pertumbuhan sel T II (TCGF-II), faktor pertumbuhan sel mast II (MCGF-II)... IL-4 adalah glikoprotein dengan berat molekul 19-22 kD, dalam molekulnya terdapat ikatan disulfida, yang penting untuk manifestasi aktiviti.

Pengeluar utama IL-4 adalah Tx2. IL-4 juga dihasilkan oleh sel mast, basofil dan garis sel B. Di samping itu, sejumlah kecil IL-4 disintesis oleh Tx0. Glukokortikoid dalam dos yang menekan sintesis IL-2, meningkatkan pembentukan IL-4. Peningkatan sintesis IL-4 berlaku semasa penuaan.

Reseptor untuk IL-4 terdapat di banyak sel. Berkaitan dengan T-limfosit, IL-4 adalah, sebagaimana adanya, antagonis IL-2. IL-4 menyebabkan percambahan thymocytes dan T-cell yang diaktifkan, dan IL-4 adalah faktor utama yang menentukan pembezaan sel CD4 + ke arah Th2, yang memberikan rangsangan percambahan autokrin dan pembentukan tambahan Th2.

Sebagai faktor pertumbuhan untuk B-limfosit, IL-4 menukar sintesis kelas imunoglobulin kepada sintesis IgE dan IgG sitofilik (2,4). Kesan ini, serta kemampuan IL-4 untuk menyokong percambahan sel mast, secara langsung berkaitan dengan perkembangan reaksi alergi atopik. Pada tikus dengan mutasi yang merosakkan gen IL-4, keupayaan untuk mensintesis IgE dan IgG sitofilik hilang sepenuhnya.

IL-4 meningkatkan ekspresi produk MHC kelas II dan aktiviti penyajian antigen sel pembantu. Dalam hal ini, IL-4 adalah analog fungsional IFN-γ, walaupun dalam banyak situasi lain ia bertindak sebagai antagonisnya.

Dengan menekan fungsi makrofag dan rembesannya terhadap IL-1, TNF-a dan IL-6, IL-4 mempunyai kesan anti-radang. Pada masa yang sama, ia meningkatkan aktiviti sitotoksik makrofag, mendorong penghijrahan neutrofil ke fokus keradangan, dan meningkatkan pengeluaran faktor-faktor yang merangsang koloni. IL-4 merangsang hematopoiesis, menyumbang kepada kelangsungan hidup sel-sel hematopoietik.

Ciri penting IL-4 adalah aktiviti antitumornya yang jelas dalam vivo. Apabila diberikan secara tempatan, IL-4 mendorong penyusupan tumor yang cepat dengan eosinofil, yang mempunyai kesan sitotoksik pada sel tumor.

IL-4, disebabkan oleh induksi IL-5, merangsang pembentukan sebilangan besar eosinofil in vivo. Pengeluaran IL-5 bergantung pada pembentukan Тх2 dari Тх0, dan proses ini dikendalikan oleh IL-4. Terdapat banyak bukti eksperimen dan klinikal bahawa banyak kesan fisiologi IL-5 (contohnya, perlindungan antiparasitnya) sangat bergantung pada tahap IL-4. Dalam eksperimen itu, terbukti dengan yakin bahawa tikus yang kekurangan IL-4 lebih mudah dijangkiti parasit dan tidak dapat mengusir cacing Heligmosomoides dewasa semasa jangkitan sekunder.

Oleh itu, IL-4 adalah produk utama Th2, merangsang pembezaan mereka, adalah antagonis sitokin yang dihasilkan oleh Th1, mempengaruhi perkembangan sel hematopoietik, makrofag, sel NK, dan basofil. IL-4 mendorong perkembangan reaksi alahan, mempunyai kesan anti-radang dan antitumor.

Kemungkinan aplikasi klinikal IL-4:

· Sebagai agen anti-radang yang mungkin berlaku pada penyakit seperti sepsis, rheumatoid arthritis, dan lain-lain;

· Sebagai imunomodulator yang menekan pembentukan dan fungsi Th1, dalam rawatan penyakit autoimun tertentu, misalnya diabetes jenis 1, GVHD akut;

Untuk terapi antikanker tempatan.

INTERLEUKIN-5 (dikodkan pada manusia oleh gen pasangan kromosom ke-5). Ia adalah protein yang sangat glikasi dengan berat molekul 45-60 kDa. Th2 dihasilkan. Sel sasaran utama untuk IL-5 adalah B-limfosit dan eosinofil.

Keupayaan IL-5 untuk mengekalkan percambahan sel-B direalisasikan pada tahap pengaktifan kemudian daripada tindakan IL-4 dan IL-1. IL-5, yang mempromosikan pembezaan limfosit B ke dalam sel plasma, terutamanya kepada pengeluar IgA, merangsang pengeluaran IgA sekresi, sehingga menyumbang kepada pembentukan pertahanan imun tempatan membran mukus..

Biasanya, jumlah eosinofil dalam darah adalah kecil. Di hadapan IL-3 dan GM-CSF, hanya sebilangan kecil koloni eosinofilik yang terbentuk dari prekursor myeloid. Walau bagaimanapun, dengan jangkitan parasit, misalnya, dengan helminthiases, terdapat peningkatan mendadak dalam jumlah eosinofil. Maksudnya, IL-5 adalah faktor pertumbuhan dan pembezaan utama eosinofil, meningkatkan sitotoksisitasnya berkaitan dengan larva helminth. IL-5 mendorong penglibatan eosinofil dalam reaksi keradangan, antiparasit dan antitumor. Sebagai tambahan, IL-5 mengaktifkan eosinofil matang: meningkatkan fungsi fagositnya, meningkatkan sitolisis sel-sel tumor yang bergantung pada antibodi dan penghasilan radikal oksigen anion superoksida.

Tindakan IL-5 dapat ditingkatkan dengan tindakan interleukin lain, seperti IL-3 dan IL-4. Pengeluaran IL-5 secara langsung bergantung kepada pengeluaran IL-4 oleh T-helpers-2. Pada tikus yang kekurangan IL-4, eosinofilia dikurangkan dengan ketara semasa jangkitan parasit, dan pada tikus yang kekurangan IL-5, pembentukan eosinofil disekat.

Oleh itu, IL-5 mempunyai spektrum tindakan yang agak "sempit". Ini adalah faktor pertumbuhan dan pembezaan B-limfosit dan eosinofil, meningkatkan sintesis IgA dan dengan itu mendorong pengembangan imuniti tempatan membran mukus, merangsang esinofil untuk mengambil bahagian dalam perlindungan terhadap serangan parasit dan pertumbuhan tumor.

INTERLEUKIN-6 (dikodkan pada manusia oleh gen pasangan kromosom ke-7). IL-6 adalah glikoprotein dengan berat molekul 20-30 kDa. Ia pada awalnya dijumpai sebagai limfokin asal sel-T, yang mendorong tahap akhir pematangan limfosit B ke dalam sel plasma. Kemudian terbukti bahawa IL-6 mempunyai banyak jenis aktiviti biologi: rembesan imunoglobulin oleh sel-B; sintesis pelbagai protein fasa akut di hati; penyediaan (fasilitasi) pertumbuhan pelbagai garis sel B (myeloma, plasmacytoma, hybridoma); pematangan megakaryosit; pembezaan neuron; pengaktifan osteoklas. Sel penghasil IL-6 sangat banyak: monosit / makrofag, limfosit, fibroblas, hepatosit, keratinosit, sel endotel, mesangial, sel hematopoietik, sel trofoblas dan tumor pelbagai asal usul. Pengaruh pengeluaran IL-6 boleh menjadi produk bakteria yang dikenali oleh reseptor TLR dan NOD imuniti bawaan, polielektrolit, mitogen, serta IL-1, TNF-α, interferon dan faktor perangsang koloni.

Sel sasaran untuk IL-6 adalah: pelbagai elemen tisu penghubung, sel darah, sistem imun dan neuroendokrin, hati.

Kesan biologi serupa dengan IL-1 dan TNF-α. Pertama sekali, ini adalah penyertaan dalam keradangan, dalam induksi dan pelaksanaan tindak balas imun bawaan dan adaptif, serta dalam hematopoiesis. IL-6 menyumbang kepada peningkatan kronik dan kronik proses keradangan akut. Tindakan antivirus adalah ciri khasnya. Dibebaskan agak lewat daripada IL-1 dan TNF-α, IL-6 menekan pembentukannya (sitokin ini, sebaliknya, merangsang pengeluarannya) dan oleh itu tergolong dalam sitokin yang menyelesaikan perkembangan tindak balas keradangan.

Dalam sistem imun, IL-6 adalah faktor yang merangsang percambahan B-limfosit - pembezaan terminal mereka menjadi sel plasma yang menghasilkan antibodi. Ia merangsang pengeluaran imunoglobulin semua kelas. Bertindak pada sel T yang matang, IL-6 mempersiapkan mereka untuk bertindak balas terhadap IL-2, meningkatkan percambahan sel T yang disebabkan oleh IL-2 dan pembezaan limfosit T sitotoksik, meningkatkan kesan IFN-γ pada sel NK.

IL-6 bertindak pada sel hematopoietik terutamanya sebagai kofaktor, menyumbang kepada manifestasi kesan IL-3, GM-CSF dan M-CSF. Dalam hematopoiesis, IL-6 bertindak sebagai costimulan untuk percambahan IL-3 yang bergantung pada sel stem sumsum tulang pluripoten dan mendorong pematangan megakaryosit, yang menyebabkan peningkatan jumlah platelet. Ia juga dapat merangsang percambahan leukemia myeloid letupan dan keratinosit. IL-6 memainkan peranan tertentu, tetapi belum cukup jelas dalam interaksi sistem imun dan neuroendokrin, mempengaruhi perkembangan neuron.

Kerana banyaknya mekanisme tindakan, IL-6 terlibat dalam patogenesis banyak penyakit, termasuk AIDS, multiple myeloma, rheumatoid arthritis, osteoporosis pascamenopause, mendorong pertumbuhan sarkoma Kaposi.

Oleh itu, IL-6 adalah sitokin polifungsi yang dihasilkan terutamanya oleh sel dendritik, moncytes / makrofag, dan sel lain dari imuniti bawaan. Dari segi spektrum tindakan biologi, ia dekat dengan IL-1 dan TNF-α, berpartisipasi dalam perkembangan keradangan, reaksi imun, dalam pengaturan hematopoiesis, berfungsi sebagai faktor pertumbuhan sel plasma, berpartisipasi dalam interaksi intersistem.

INTERLEUKIN-7 (dikodkan pada manusia oleh gen pasangan kromosom ke-8). IL-7 digambarkan pada tahun 1988 sebagai pengaktif prekursor limfosit. Berat molekulnya ialah 25 kDa. Ia pertama kali digambarkan sebagai faktor yang mendorong perkembangan B-limfosit. Kemudian didapati bahawa IL-7 adalah perangsang kuat proliferasi prekursor T- dan B-limfosit, bertindak sebagai faktor pertumbuhan sel T berfungsi fungsional matang dan mendorong penghasilan sel-T-limfosit sitotoksik spesifik antigen aktif dan sel LAK menggunakan IL- Mekanisme bebas 2.

Pengeluar IL-7 adalah sel stroma sumsum tulang, timus (fibroblas, sel endotel, sel epitel timik), limpa, ginjal, dan juga makrofag.

IL-7 adalah limfopoietin utama. Ia merangsang perkembangan sel limfoid batang ke arah B-limfosit, merangsang percambahan prekursor T-limfosit intratimik (faktor pertumbuhan kuat untuk timosit pada peringkat awal perkembangannya), meningkatkan ekspresi penghambat apoptosis bcl-2, menyumbang kepada kelangsungan sel pra-T, dan menyebabkan antigen bebas pendaraban T-limfosit di luar timus. Dengan merangsang percambahan thymocytes, IL-7 bertindak secara sinergis dengan IL-1 dan dalam hal ini IL-7 memainkan peranan penting dalam pengembangan sel T..

Sebagai kofaktor (mirip dengan IL-6), IL-7 merangsang pengeluaran IL-2, mempengaruhi percambahan sel T dan pembezaan CD8 + CTL. Ada kemungkinan IL-7 dapat menggantikan IL-2 sebagai mitogen dalam penghasilan sel CTL dan LAK.

Tidak seperti kebanyakan sitokin lain, yang kesannya digandakan, kesan IL-7 terhadap perkembangan limfosit tidak mempunyai insurans seperti itu, dan penyingkiran gen IL-7 membawa kepada kehancuran timus, perkembangan limfopenia total dan kekurangan imunodefisiensi..

IL-7 mempunyai kesan yang jelas pada monosit darah periferal manusia: ia menyebabkan rembesan sejumlah besar IL-1α, IL-1β, IL-6 dan TNF-α di dalamnya.

Oleh itu, IL-7 adalah limfopoietin, yang memainkan peranan penting dalam menyediakan pautan sel T dari sistem imun adaptif..

INTERLEUKIN-8 (dikodkan pada manusia oleh gen pasangan kromosom ke-4). Milik keluarga chemokine. Berat molekulnya ialah 75 kDa.

IL-8 dihasilkan oleh monosit / makrofag, T-limfosit, serta fibroblas, hepatosit, neutrofil, sel glioblastoma dan astrocytoma, sel NK dan sejumlah sel lain. Stimulan pengeluaran IL-8 adalah: phytohemagglutinin, concanavalin A, LPS, IL-1α dan IL-1β, TNF-α, IL-3, IFN-γ, ester phorbol, virus dan bakteria.

Sasaran utama untuk IL-8 adalah neutrofil, yang reseptor kemokinnya bertindak sebagai chemoattractant dan activator (chemotaxis, perubahan bentuk; degranulasi, pecah pernafasan, pengeluaran superoksida; peningkatan kepekatan Ca +2 dalam sitosol; peningkatan lekatan pada sel endotel, fibrinogen, dll. protein matriks ekstraselular; penghambatan pertumbuhan Candida albicans; peningkatan rembesan enzim lisosom). Sebagai tambahan, IL-8 memberikan chemotaxis T-limfosit dan basofil dalam fokus tindak balas, bersama-sama dengan IL-4 merangsang degranulasi sel mast dan basofil, meningkatkan pembebasan histamin dan leukotrien. Meningkatkan lekatan monosit ke sel endotel, meningkatkan aktiviti rembesan makrofag, mendorong kemotaksis eosinofil, meningkatkan lekatan sel melanoma, merangsang pertumbuhan saluran darah.

Oleh itu, IL-8 adalah salah satu anggota keluarga sitokin yang dapat diinduksi semasa keradangan dan bertindak terutamanya sebagai kemokin untuk pelbagai sel. Dalam kes IL-8, sel-sel ini terutamanya neutrofil. Oleh itu, pelepasan IL-8 dari makrofag fokus inflamasi atau dari makrofag tisu secara khusus menarik neutrofil ke kawasan kecederaan atau jangkitan..

INTERLEUKIN-9 (dikodkan pada manusia oleh gen pasangan kromosom ke-5, terletak berhampiran gen untuk IL-3). Ini adalah faktor pertumbuhan untuk klon T-helper dan sel mast yang diaktifkan. Ia mempunyai berat molekul 30-40 kDa. IL-9 disintesis terutamanya oleh Th2 (ketika dirangsang dengan lektin dan antibodi terhadap CD3) lebih lambat daripada sitokin lain.

Tarikh Ditambah: 2014-11-25; Pandangan: 1105; Pelanggaran hak cipta?

Pendapat anda penting bagi kami! Adakah bahan yang dipos membantu? Ya | Tidak