Perubatan Kecemasan: Alergi Dadah

  • Dadah

Alergi menyumbang 5 hingga 10% daripada semua tindak balas buruk akibat penggunaan ubat-ubatan [1]. Penyebaran alergi ubat berkisar antara 1% hingga 30% dan disebabkan oleh penggunaan ubat yang meluas

Alergi menyumbang 5 hingga 10% daripada semua tindak balas buruk akibat penggunaan ubat-ubatan [1]. Penyebaran alergi ubat berkisar antara 1 hingga 30% dan disebabkan oleh penggunaan ubat yang meluas, sintesis ubat xenobiotik baru dengan latar belakang wabak penyakit alergi pada abad ke-21. [2].

Alergi dadah boleh berlaku pada usia berapa pun, tetapi lebih kerap pada pesakit berusia 20 hingga 50 tahun dan pada wanita (65-75% kes). Pada pesakit yang menderita patologi, alergi ubat berlaku lebih kerap daripada orang yang sihat, dan bentuk penyakit ini memainkan peranan tertentu (contohnya: dengan penyakit kulit pustular, reaksi terhadap iodida, bromida dan hormon seks sering diperhatikan; dengan herpes berulang - kepada salisilat; dalam penyakit sistem darah - untuk barbiturat, sediaan arsenik, garam emas, salisilat dan sulfonamida; dalam mononukleosis berjangkit - untuk ampisilin) ​​[3]. Di antara ubat-ubatan yang menyebabkan reaksi alergi, antibiotik (terutamanya siri penisilin) ​​lebih biasa - sehingga 55%, ubat anti-radang bukan steroid (NSAID) - hingga 25%, sulfonamides - hingga 10%, anestetik tempatan - hingga 6%, mengandung yodium dan bromin ubat - hingga 4%, vaksin dan serum - hingga 1.5%, ubat yang mempengaruhi terutamanya proses tisu (vitamin, enzim dan agen lain yang mempengaruhi metabolisme) - hingga 8%, kumpulan ubat lain - hingga 18% [4 ].

Reaksi alergi yang sebenarnya adalah intoleransi ubat yang disebabkan oleh tindak balas imun (Jadual 1). Reaksi semu-alergi terhadap ubat-ubatan secara klinikal serupa dengan alergi sebenar, tetapi berkembang tanpa penglibatan mekanisme imun (contohnya, agen kontras sinar-X, polimiksin, anestetik tempatan, dan pelbagai ubat lain secara langsung dapat merangsang pembebasan mediator oleh sel mast). Selalunya, pelbagai jenis reaksi alahan (pemekaan gabungan) berlaku pada satu ubat [5].

Untuk mendiagnosis alahan ubat, penting untuk mengambil sejarah yang betul. Adalah perlu untuk mengetahui ubat apa yang diambil pesakit sebelum reaksi alergi berlaku. Ini mengambil kira semua ubat (termasuk ubat yang sebelumnya digunakan dan tidak menyebabkan reaksi yang tidak diingini), serta tempoh pengambilannya, cara pentadbiran. Masa yang berlalu antara pengambilan ubat dan perkembangan reaksi ditentukan. Kehadiran penyakit alergi, reaksi alahan sebelumnya terhadap ubat-ubatan, makanan dan lain-lain diketahui. Perhatikan sejarah alergi keluarga dan komorbiditi pesakit yang semakin teruk, yang mungkin penting dalam pembentukan reaksi alergi yang benar atau palsu terhadap ubat-ubatan.

Di antara semua bentuk alahan ubat, penyakit alergi akut (AAS) memainkan peranan khas, kerana mereka dicirikan oleh jalan cepat yang tidak dapat diramalkan, risiko mengembangkan keadaan yang mengancam nyawa (kematian dalam kejutan anafilaksis berkisar antara 1 hingga 6%) dan memerlukan terapi segera. Apabila tanda-tanda alergi muncul, pesakit biasanya pergi ke ambulans (EMS). Pada masa ini, terdapat peningkatan dalam panggilan brigade ambulans mengenai OAS [6].

Mengikut prognosis dan risiko mengembangkan keadaan yang mengancam nyawa, OAS dibahagikan kepada ringan (rhinitis alergi, konjungtivitis alergi, urtikaria setempat) dan teruk (urtikaria umum, edema Quincke, kejutan anafilaksis).

Rawatan kecemasan penyakit alergi akut (Gamb. 1):

  • Penamatan pengambilan lebih lanjut alergen yang dikatakan ke dalam tubuh pesakit:
    - penggunaan tourniquet di atas tempat suntikan selama 25 minit (setiap 10 minit perlu melonggarkan tourniquet selama 1-2 minit);
    - menggunakan ais atau pad pemanasan dengan air sejuk ke tempat suntikan selama 15 minit;
    - kerepek pada 5-6 titik dan penyusupan tapak gigitan atau suntikan dengan adrenalin 0,1% - 0,3-0,5 ml dengan 4-5 ml garam.
  • Untuk kejutan anaphylactic:
    - baringkan pesakit ke bawah (kepala di bawah kaki), pusingkan kepalanya ke sisi, panjangkan rahang bawah, lepaskan gigi palsu yang boleh ditanggalkan;
    - adrenalin 0.1% - 0.1-0.5 ml intramuskular; jika perlu, ulangi suntikan selepas 5-20 minit;
    - memberikan akses intravena dan memulakan suntikan cecair bolus (larutan garam untuk orang dewasa, 1 liter, untuk kanak-kanak - pada kadar 20 ml / kg);
    - dengan hemodinamik yang tidak stabil dan kemerosotan keadaan pesakit: cairkan adrenalin 0,1% - 1 ml dalam 100 ml garam dan suntikkan secara intravena secepat mungkin di bawah kawalan kadar jantung dan tekanan darah (tekanan darah sistolik mesti dikekalkan di atas 100 mm Hg) ;
    - kesediaan untuk intubasi dan rawatan segera di unit rawatan rapi.
  • Terapi simptomatik:
    - pembetulan hipotensi arteri dan pengisian semula jumlah darah yang beredar (BCC) dilakukan dengan menggunakan transfusi larutan garam dan koloid;
    - penggunaan amina vasopressor (dopamin 400 mg per 500 ml glukosa 5%, norepinefrin 0,2-2 ml per 500 ml larutan glukosa 5%, dosis ditetrasi hingga tahap tekanan darah sistolik 90 mm Hg tercapai) hanya dapat dilakukan setelah mengisi BCC;
    - dengan perkembangan bronkospasme untuk melegakannya, penyedutan β2-agonis bertindak pendek (salbutamol atau berodual) dan glukokortikosteroid yang dihirup topikal (lebih baik melalui nebulizer);
    - sekiranya berlaku bradikardia, mungkin diberikan atropin pada dos 0.3-0.5 mg subkutan (jika perlu, pemberian berulang setiap 10 minit);
    - sekiranya terdapat sianosis, dyspnea, mengi kering, terapi oksigen juga ditunjukkan.
  • Terapi antiallergik.
    Dengan OAS ringan, monoterapi dengan antihistamin dijalankan (lebih baik "baru", iaitu ubat generasi II dan III: acrivastine, loratadine, fexofenadine, cetirizine).
    Dalam OAS yang teruk, penggunaan glukokortikosteroid sistemik ditunjukkan:
  • dengan edema Quincke, ubat pilihan adalah prednisolon intravena (orang dewasa - 60-150 mg, kanak-kanak - pada kadar 2 mg / kg);
  • dengan urtikaria umum atau dengan kombinasi urtikaria dengan edema Quincke, keberkesanan tinggi betametason (diprospan) 1-2 ml secara intramuskular diperhatikan;
  • sekiranya berlaku berulang, disarankan untuk menggabungkan glukokortikosteroid dengan antihistamin "baru" [7].
    Semua pesakit dengan alahan akut yang teruk dikenakan rawatan di hospital. Untuk alahan akut ringan, masalah kemasukan ke hospital diputuskan secara individu.
    Pencegahan perkembangan alergi dadah merangkumi pematuhan terhadap peraturan berikut:
  • mengumpulkan dan menganalisis sejarah farmakologi dengan teliti;
  • pada halaman tajuk kad rawat jalan dan / atau pesakit dalam, nyatakan ubat yang menyebabkan reaksi alergi, jenis dan tarikh reaksi;
  • jangan menetapkan ubat (dan persediaan gabungan yang mengandunginya), yang sebelumnya menyebabkan reaksi alahan yang benar;
  • jangan menetapkan ubat yang tergolong dalam kumpulan kimia yang sama dengan ubat alergen dan mengambil kira kemungkinan perkembangan alergi silang;
  • elakkan menetapkan banyak ubat pada masa yang sama;
  • dengan tegas mengikuti arahan mengenai kaedah pentadbiran ubat;
  • menetapkan dos ubat-ubatan sesuai dengan usia, berat badan pesakit dan mengambil kira patologi bersamaan;
  • tidak disyorkan untuk menetapkan ubat dengan sifat histaminoliberasi untuk pesakit yang menderita penyakit saluran gastrousus dan sistem hepatobiliari, metabolisme;
  • jika pembedahan kecemasan, pencabutan gigi, pengenalan agen kontras sinar-X adalah perlu bagi orang yang mempunyai sejarah alahan ubat dan jika mustahil untuk menjelaskan sifat tindak balas buruk yang ada, premedikasi harus dilakukan: 1 jam sebelum campur tangan, glukokortikosteroid tetes intravena (4-8 mg dexamethasone atau 30-60 mg prednisolone) ) pada garam dan antihistamin [4].

Artikel ini menganalisis data kajian rawak multisenter pesakit OAS pada peringkat pra-hospital (SMP), yang dilakukan di 17 bandar di Rusia dan Kazakhstan (Vladikavkaz, Essentuki, Zheleznogorsk, Kimry, Kislovodsk, Kokshetau, Kursk, Moscow, Nefteyugansk, Norilsk, Odintsovo, Odintsovo, Odintsovo, Pyatigorsk, Severodvinsk, Tver, Ust-Ilimsk) dan kajian klinikal retrospektif mengenai rawatan pesakit dengan OAS di hospital di Moscow dan Kokshetau.

Objek kajian adalah pesakit OAS yang mendaftar ke bilik kecemasan (n = 911) dan dimasukkan ke hospital (n = 293). Pada peringkat pra-hospital, alergi ubat diperhatikan pada 181 (19.9%) pesakit, di hospital - pada 95 (32.4%). Ciri-ciri pesakit dengan alahan ubat yang mengambil bahagian dalam kajian ditunjukkan dalam Jadual 2..

Rajah 2. Ubat-ubatan yang menyebabkan penyakit alergi akut ringan pada peringkat pra-hospital,%

Menurut hasil kajian, alergi dadah lebih sering terjadi pada wanita (sekitar 2/3 pesakit), yang sesuai dengan data literatur. Umur rata-rata pesakit di peringkat pra-hospital adalah 40.1 tahun, dan di hospital (hanya OAS yang teruk dikaji) - 47.6 tahun. Anamnesis alergi yang dibebani mempunyai kira-kira 40% daripada semua pesakit yang diperiksa. Setiap pesakit kelima yang menyebabkan EMS untuk OAS alah kepada ubat tersebut. Hampir separuh daripada pesakit (51.4%) mengalami OAS ringan, dan di antaranya urtikaria tempatan paling kerap dicatat (82.8%), dan rhinitis alergi dan / atau konjungtivitis jarang berlaku (17.2%). Pesakit yang tinggal (48.6%) mengalami OAS yang teruk, di antaranya urtikaria umum diperhatikan pada 46.6% kes, gabungan urtikaria umum dengan edema Quincke - 22.7%, edema Quincke terpencil - 25.0%, kejutan anafilaksis - 5.7%. Ubat-ubatan yang menyebabkan kejutan anaphylactic pada peringkat pra-hospital (5 kes): novocaine (anestesia tempatan dalam pergigian), penisilin (i / m), analgin (i / m), cinnarizine (jadual), penggunaan gabungan aspirin (jadual), salap tetrasiklin dan salap Vishnevsky. Selalunya, OAS ringan (Gamb. 2) menyebabkan analgesik bukan Narkotik dan NSAID - dalam 29.1% kes (analgin, aspirin, parasetamol, dll.) Dan ubat antimikroba - dalam 24.7% (di antaranya penisilin - 34.8% ). Perlu diperhatikan adalah kenyataan bahawa antispasmodik (no-spa, andipal, papaverine) membentuk kumpulan ubat yang berasingan (4.3%). Sebab utama perkembangan OAS yang teruk pada peringkat pra-hospital adalah serupa (Gamb. 3): analgesik bukan narkotik dan NSAID - 42.1%, ubat antimikroba - dalam 26.1% (di antaranya penisilin - 30.4%), - bagaimanapun, peningkatan dicatat. peranan sulfonamida (8.0%), sebagai tambahan, perencat ACE (3.4%) diperuntukkan kepada kumpulan yang berasingan.

Rajah 3. Ubat-ubatan yang menyebabkan penyakit alergi akut yang teruk pada peringkat pra-hospital,%

Daripada jumlah pesakit yang dirawat di hospital kerana OAS yang teruk, alahan ubat berlaku pada 32.4% kes. Di hospital, urtikaria umum dicatat dalam 33.7% kes, edema Quincke - 34.7%, gabungan urtikaria umum dengan edema Quincke - 23.2%, kejutan anafilaksis - 8.4%. Penyebab kejutan anaphylactic pada pesakit di hospital (8 kes) adalah ubat berikut: ampisilin (pagi), ciprofloxacin (tsifran, meja), levamisole (decaris, jadual), anestetik pergigian (tidak ditentukan), analgin (jadual), askorbik asid (jadual), tanpa spa (w / m), aminophylline (w / w). Alergi ubat yang teruk disebabkan oleh analgesik bukan narkotik dan NSAID dalam 34.7% kes (analgin, aspirin, citramon, dan lain-lain), ubat antimikroba - dalam 22.1% (yang jenis penisilin - 28.6%) dan ubat lain (Gamb. 4). Tempoh rata-rata melegakan semua manifestasi alahan ubat adalah 3 hari [min, maksimum, 25%, 75% - 0.3; 17; 2; 6], bagaimanapun, 6 pesakit (6.3%) dikeluarkan dengan gejala sisa (ruam pucat, pruritus). Tempoh rawatan pesakit dalam dengan alergi ubat yang teruk adalah median 7 hari [min, maksimum, 25%, 75% - 1; 29; 4; 9], dan 6 pesakit dengan OAS yang teruk disebabkan oleh sebab-sebab lain [1; Sembilan belas; 4; 9], masing-masing. Perbezaan yang dinyatakan tidak signifikan secara statistik (p> 0.05), tetapi ketara dalam praktiknya.

Gambar 4. Ubat-ubatan yang menyebabkan penyakit alergi akut yang teruk di hospital,%

Dari semua perkara di atas, kita dapat menyimpulkan bahawa ubat-ubatan farmakologi yang paling biasa (analgesik bukan narkotik dan NSAID - pada setiap pesakit ketiga, antibiotik - pada setiap pesakit keempat) menjadi penyebab paling umum perkembangan alahan ubat akut, dan separuh daripada pesakit mengalami penyakit alergi akut yang teruk (urtikaria umum), Edema Quincke, kejutan anaphylactic).

Oleh itu, alergi ubat memainkan peranan penting dalam struktur penyebab penyakit alergi akut pada peringkat pra hospital dan hospital dan merupakan masalah perubatan dan sosial yang mendesak..

Sastera
  1. American Academy of Allergy, Asthma and Immunology (AAAAI). Laporan Alergi: Penemuan Berasaskan Sains tentang Diagnosis & Rawatan Gangguan Alergi, 1996-2001.
  2. Alergologi Klinikal: Panduan untuk Pengamal / Ed. R. M. Khaitova. - M.: "Medpress-inform", 2002. - 623 p..
  3. Vasiliev N.V., Volyansky Yu.L., Ado V.A., Kolyada T.I., Maltsev V.I. Banyak wajah alergi - M., 2000.
  4. Garis panduan klinikal + buku rujukan farmakologi / Ed. I.N. Denisova, Yu.L. Shevchenko. - M.: GEOTAR-MED, 2004. - 1184 s.
  5. Lawlor, Jr., Fisher T., Adelman D. Imunologi dan alergologi klinikal: Per. dari bahasa Inggeris. - M.: Praktika, 2000.-- 806 p..
  6. Rawatan pra-hospital untuk penyakit alahan akut. Cadangan kaedah untuk doktor kecemasan, ahli terapi, pakar pediatrik dan ahli alahan // Terapi kecemasan. - 2001. - No. 2. - S. 17–33.
  7. Vertkin A. L. Ambulans. - M.: GEOTAR-MED, 2003.-- 368 p..

A. V. Dadykina, Calon Sains Perubatan
A. L. Vertkin, profesor, doktor sains perubatan
K. K. Turlubekov, calon sains perubatan
NNPOSMP, MGMSU, Moscow

MedGlav.com

Direktori perubatan penyakit

Prinsip umum rawatan alahan.

PRINSIP UMUM RAWATAN ALLERGY.


Rawatan pesakit dengan penyakit alergi biasanya dilakukan dalam dua tahap..
Tahap pertama adalah mengeluarkan pesakit dari keadaan akut.
Tahap kedua dijalankan dalam pengampunan. Dalam kes ini, jika perlu, lakukan:

  • hiposensitisasi tertentu,
  • satu set langkah untuk mengubah kereaktifan pesakit dan mencegah berlakunya pemburukan berulang.
    Aktiviti-aktiviti ini kadang-kadang disebut sebagai hiposensitisasi tidak spesifik..

RAWATAN REAKSI ALLERGIK AKUT.


Terapi pesakit alahan dalam keadaan akut harus, jika boleh, etiotropik, patogenetik dan simptomatik.

Terapi etiotropik.

Berkenaan dengan penyakit alergi, terapi etiotropik terdiri daripada pencegahan, penghentian dan penghapusan tindakan alergen yang menyebabkan penyakit ini..

  • Sekiranya terdapat alahan ubat, kesan positifnya berlaku setelah pemberhentian ubat yang menyebabkan alergi dan semua ubat yang menyebabkan tindak balas silang.
    Dengan berlakunya reaksi selepas suntikan subkutan ubat, tourniquet ditunjukkan di atas tempat suntikan dan suntikan laman web ini dengan larutan adrenalin untuk mengurangkan penyerapan ubat.
  • Untuk alahan makanan, perlu berhenti mengambil alergen makanan dan semua makanan yang terdapat dalam alergen ini (contohnya telur dan semua makanan yang mengandunginya).
  • Sekiranya terdapat alergi terhadap alergen isi rumah, langkah-langkah harus ditujukan untuk penghapusan maksimumnya..
    Ini mudah dilakukan dengan bahan kimia isi rumah, makanan untuk ikan akuarium - daphnia. Keluarkan haiwan jika mereka alah pada epidermis dan rambutnya; burung (merpati, burung kakak tua, dll.), jika bulu, kotorannya adalah alergen. Keadaan lebih sukar dengan debu rumah dan perpustakaan. Namun, penggunaan pembersihan basah di bilik, penggantian permaidani wol dengan permaidani yang diperbuat daripada benang buatan, dan lain-lain, memberikan hasil yang baik..
  • Sekiranya berlaku pollinosis pada masa berbunga tumbuhan yang alergen, disarankan untuk berpindah sepanjang waktu berbunga ke kawasan di mana tanaman ini tidak ada. Perubahan profesi ditunjukkan dengan adanya alergen pekerjaan.
  • Dalam bentuk penyakit alergi yang bergantung kepada berjangkit, penggunaan antibiotik dan ubat sulfa yang sesuai ditunjukkan, serta pembersihan fokus jangkitan (gigi karious, sinusitis purulen, otitis media, dll.).


Patogenetik dan Simptomatik terapi.

Setiap tindak balas alahan berlaku dalam perkembangannya tiga peringkat dengan mekanisme yang wujud dalam setiap daripadanya.
Oleh itu, pertama sekali, perlu:

  1. Kenal pasti jenis reaksi alahan yang sedang berkembang;
  2. Dengan bantuan ubat yang sesuai, sekat perkembangan setiap tahap alergi.

Tahap imunologi.

  • Levamisole(Аdiafor, Аscaridil, Сsydrol, Decaris, Ergamisol, Кеtrax, Levasole, Levotetramisol, Тnisol).
    Pada mulanya, ubat ini digunakan sebagai antihelminthik, tetapi kemudian digunakan untuk imunoterapi. Levamisole dapat mengembalikan fungsi T-limfosit dan fagosit yang diubah, dapat melakukan fungsi imunomodulator yang dapat meningkatkan reaksi imuniti selular yang lemah, melemahkan yang kuat dan tidak mempengaruhi.
    Ia didapati bahawa ia memperkuat dan memulihkan tindak balas imun baik in vivo dan in vitro dalam kes kekurangan mekanisme imuniti selular. Kesan terapeutik telah diperhatikan dalam sejumlah penyakit alergi berjangkit dan auto-alergi, tetapi tidak pada semua pesakit, tetapi hanya pada mereka yang kekurangan imuniti sel. Terdapat bukti bahawa ia mempunyai kesan yang baik dalam kes penyakit atopik yang serupa..
  • Hormon timus (timus).Thymosin, Timopoietin, Timulin. Mereka mempunyai kesan yang ketara pada mekanisme imun selular, merangsang pematangan pretimosit, meningkatkan fungsi T-limfosit dan meningkatkan aktiviti sel-T postthymic. Pada penyakit autoallergik dan atopik pada manusia, hormon ini meningkatkan jumlah T-limfosit yang berkurang atau mengaktifkan fungsinya..
  • Dalam proses imunokompleks, usaha dilakukan untuk menghilangkan kompleks imun dengan kaedah Hemosorpsi.
  • Arah lain dalam perawatan penyakit ini adalah berdasarkan pada posisi bahwa hanya kompleks peredaran larut yang terbentuk dalam kelebihan antigen yang kecil yang mempunyai efek patogenik yang jelas. Berdasarkan ini, usaha dilakukan untuk mengubah ukuran dan struktur kompleks. Kesan yang serupa dapat dicapai dengan menerapkan yang sesuai Imunosupresan, membawa kepada penurunan pengeluaran antibodi.


Tahap patokimia.

Terdapat banyak ubat untuk menyekat tahap perkembangan reaksi alahan ini. Pilihan dana harus ditentukan oleh jenis reaksi dan sifat yang wujud dari orang tengah yang terbentuk..

Dengan alahan jenis reaginik gunakan ubat yang menyekat pembebasan mediator dari sel mast dan kesannya pada sel sasaran. Ini termasuk yang berikut.

  • Intal - asid cromoglycic (lomudal, sodium cromolyn). Ia mempunyai kesan anti-asma, anti-alergi, anti-radang. Mekanisme tindakan dikurangkan kepada penstabilan membran sel mast dan kemasukan Ca 2+ disekat atau perkumuhannya dirangsang. Kesan terapeutiknya juga dilihat pada stres asma, dan hingga tahap tertentu pada asma yang berkaitan dengan proses berjangkit..
    Intal tidak mempunyai kesan bronkodilator langsung dan digunakan sebagai kaedah mencegah serangan asma bronkial atopik. Ia digunakan dalam bentuk aerosol atau larutan untuk penyedutan untuk asma, larutan dapat ditanamkan ke dalam mata untuk konjungtivitis alergi, serbuk yang disedut melalui hidung atau ditanamkan ke dalam larutan hidung untuk rinitis. Apabila diberikan secara lisan, kesan Intal kurang jelas, oleh itu, untuk rawatan alahan makanan, ia digunakan dalam dos yang besar..
    Tindakan ubat berkembang secara beransur-ansur. Selepas 4-6 minggu menggunakan Intal, kekerapan serangan asma bronkial menurun. Rawatan harus jangka panjang. Sekiranya ubat itu dibatalkan, kemungkinan serangan asma bronkial dapat disambung semula..
  • Histaglobulin meningkatkan sifat histamin-peptik dalam serum darah.
  • Ubat antiserotonin mempunyai kesan terutamanya pada penyakit kulit alergi, migrain.
    Metizergide (deseril), dihydroergotamine, dihydroergotoxin, dll. Keberkesanan terapi Ditrazine (diethylcarbamazine) pada pesakit dengan asma bronkial harus ditentukan, yang, menurut kajian eksperimen, menekan lipoxygenase jalur metabolisme asid arakidonat dan dengan demikian pembentukan MDA. DVA memainkan peranan penting dalam perkembangan bronkospasme, terutama pada pesakit dengan asma "aspirin". Pesakit ini tidak boleh bertolak ansur dengan indometasin, asid asetilsalisilat dan sebilangan ubat lain yang berkaitan.
  • Ketotifen(panas).
    Penstabil membran sel mast. Tindakannya serupa dengan intal. Sebaliknya, ketotifen juga menyekat pembebasan mediator dari basofil dan neutrofil dan berkesan apabila diambil secara lisan. Ia mempunyai sifat antihistamin ringan. Terdapat bukti bahawa ketotifen dapat mengembalikan kepekaan reseptor β-adrenergik yang berkurang terhadap katekolamin, mengurangkan pengumpulan eosinofil di saluran udara dan tindak balas terhadap histamin, dan menekan reaksi asma awal dan akhir terhadap alergen. Menghalang perkembangan bronkospasme, tidak memberi kesan bronkodilating. Menghambat fosfodiesterase, menyebabkan peningkatan kandungan cAMP dalam sel tisu adiposa. Permohonan: asma bronkial atopik; pollinosis (demam hay); rhinitis alahan; konjungtivitis alahan; dermatitis atopik; gatal-gatal.
  • Antihistamin.
    Mereka berasal dari pelbagai kumpulan bahan kimia dan menyekat kesan histamin. Kegiatan mereka berbeza, oleh itu, dalam setiap kes, ubat bertindak yang optimum harus dipilih. Terdapat kes-kes apabila penggunaan satu ubat jangka panjang menyebabkan fakta bahawa dia sendiri menjadi alergen dan menyebabkan alergi terhadap ubat. Ubat ini tidak memberi kesan terapeutik pada reaksi alergi jenis II, III dan IV, namun penggunaannya dalam terapi kompleks dengan ubat yang sesuai adalah disarankan, kerana ubat ini dapat menyekat tindakan histamin yang terbentuk apabila cara pembebasannya yang sekunder, bukan utama, misalnya dari sel mast, dihidupkan. melengkapkan produk pengaktifan.
    Terdapat beberapa generasi antihistamin. Ubat generasi baru mempunyai kesan sampingan yang lebih sedikit, tidak menyebabkan ketagihan, kesan jangka panjang.
    • Antihistamin generasi pertama (ubat penenang).
    Diphenhydramine (diphenhydramine), Chloropyramine (Suprastin), Clemastine (Tavegil), Peritol, Promethazine (Pipolfen), Fenkarol, Diazolin.
    • Antihistamin Generasi II (tidak menenangkan).
    Dimetendene (fenistil), Terfenadine, Astemizole, Acrivastin, Loratadin (claritin), Azelastine (allergodil), dll..
    • Antihistamin generasi III (metabolit).
    Generasi ketiga - adalah metabolit aktif ubat generasi kedua:
    Cetirizine (Zyrtec), Levocetirizine, Desloratadine, Sekhifenadine, Fexofenadine, Hifenadine.

Dengan jenis Alergi sitotoksik dan imunokompleks harus berlaku

  • Ubat antienzim, menghalang peningkatan aktiviti proses proteolitik dan dengan itu menyekat sistem pelengkap dan kallikrein-kinin, serta ubat-ubatan yang mengurangkan intensiti kerosakan radikal bebas.
    Mereka melaporkan kesan terapeutik positif pada asma bronkial dengan Prodectin, penghambat sistem kallikrein-kinin.
    Lebih banyak diketahui mengenai kesan positif pada urtikaria dan penyakit alergi lain Stugeron (cinnarizine), yang mempunyai antikinin, serta antiserotonin, antihistamin dan kesan lain.
    Heparin dapat digunakan sebagai perencat pelengkap, antagonis histamin dan serotonin, yang juga menyekat pembebasannya dari platelet.

Untuk alahan yang tertangguh perencat tahap patokimia boleh digunakan.

  • Ini termasuk Antisera dan Limfokin. Hormon glukokortikoid menyekat pembebasan beberapa limfokin.


Tahap patofisiologi.

Tahap ini adalah manifestasi klinikal penyakit ini. Pilihan ubat adalah spesifik dalam setiap kes dan ditentukan oleh gambaran klinikal penyakit, sifat gangguan dan jenis organ, sistem yang terkena.
Glukokortikoid.
Glukokortikoid yang dirembes oleh korteks adrenal pada manusia dan vertebrata adalah hormon steroid.
Glukokortikoid secara konvensional dipanggil imunosupresan. Walau bagaimanapun, dalam proses autoallergik, apabila klon sel limfoid diaktifkan, menyebabkan kerosakan pada tisu mereka sendiri, glukokortikoid tidak bertindak sebagai imunosupresan, tetapi menekan keradangan yang berkembang akibat kerosakan ini (Pytsky V.I, 1976, 1979). Oleh itu, proses ini memburukkan lagi apabila glukokortikoid ditarik. Kesan menyedihkan mereka apabila diberikan bersama-sama dengan antigen dikaitkan dengan penghambatan fagositosis dan dengan itu tahap awal pemprosesan antigen.

Kesan anti-alergi berkembang akibat penurunan sintesis dan rembesan mediator alergi, penghambatan pelepasan histamin dan bahan aktif biologi lain dari sel mast dan basofil yang peka, penurunan bilangan basofil yang beredar, penekanan percambahan tisu limfoid dan penghubung, penghambatan pengeluaran antibodi, perubahan tindak balas imun badan.

Glukokortikoid digunakan secara intravena, secara dalaman dalam bentuk tablet, secara luaran dalam bentuk salap dan penggunaan tempatan adalah mungkin: sebagai contoh, pemberian aerosol glukokortikoid untuk asma bronkial.

Glukokortikoid tidak digunakan untuk bentuk penyakit atopik, di mana eksaserbasi dapat dihentikan dengan menggunakan ubat lain.
Walau bagaimanapun, dalam bentuk akut dan teruk, penggunaan glukokortikoid satu peringkat atau jangka pendek (2-3 hari) ditunjukkan. Mereka lebih banyak digunakan dalam reaksi alergi jenis III dan IV, apabila, sebagai peraturan, keradangan bergabung dengan proses, yang menjadi faktor patogenetik untuk disfungsi.

Dianjurkan untuk mengambil keseluruhan dos harian sekali pada waktu pagi, dari 7-9 jam.
Ini menghalang penindasan fungsi kelenjar adrenal. Perlu diingat bahawa penggunaan glukokortikoid yang berpanjangan, terutama jika mereka diambil pada separuh kedua hari, menyebabkan penindasan fungsi kelenjar adrenal dan atrofi mereka. Oleh itu, jika pada hari-hari dan minggu-minggu mendatang setelah menghentikan kemasukan, pesakit mengalami keadaan tertekan (trauma, serangan asma, dan lain-lain), perlu segera memberikan glukokortikoid untuk mengelakkan perkembangan kekurangan adrenal akut..

Selalunya hidrokortison digunakan dari glukokortikoid semula jadi, dari glukokortikoid sintetik, tidak berfluorinasi - prednisone, prednisolone, metilprednisol, fluorinated - dexamethasone, betamethasone, triamcinolone, flumethasone, dll..

RAWATAN PESAKIT DENGAN ALLERGI DI TAHAP PENGHANTARAN.


Pada peringkat ini, kedua-dua hiposensitisasi spesifik dan tidak spesifik dijalankan..

Hiposensitisasi khusus.

Hiposensitisasi khusus (SG) adalah penurunan kepekaan tubuh terhadap alergen dengan menyuntik pesakit dengan ekstrak alergen yang mana terdapat kepekaan yang meningkat. Biasanya, penghapusan sensitiviti sepenuhnya, iaitu desensitisasi, tidak berlaku, oleh itu istilah "hiposensitisasi" digunakan.

Ia adalah sejenis imunoterapi khusus. Kaedah ini pertama kali dicadangkan oleh L. Noon pada tahun 1911 untuk rawatan pollinosis.
Hasil terbaik diperhatikan dalam rawatan penyakit alergi seperti (demam hay, bentuk atopik asma bronkial, rhinosinusitis, urtikaria, dan lain-lain), yang mana perkembangannya berdasarkan reaksi alergi yang disebabkan oleh lgE. Dalam kes ini, hasil yang sangat baik dan baik melebihi 80%. Sedikit kurang berkesan dalam bentuk asma bronkial berjangkit-alergi.

Melakukan SG ditunjukkan dalam kes di mana mustahil untuk menghentikan hubungan pesakit dengan alergen, misalnya, jika berlaku alergi terhadap debunga, debu rumah, bakteria dan kulat.
Dengan alahan serangga, ini adalah satu-satunya cara yang berkesan untuk merawat dan mencegah kejutan anaphylactic..
Untuk alahan ubat dan makanan, FH digunakan hanya dalam kes di mana mustahil untuk menghentikan rawatan dengan ubat (misalnya, insulin untuk diabetes mellitus) atau mengecualikan produk dari diet (contohnya, susu lembu pada anak-anak).
Sekiranya terdapat alergi profesional terhadap bulu, epidermis haiwan, SG dilakukan dalam kes apabila mustahil untuk menukar pekerjaan (doktor haiwan, pakar ternakan).

SG dijalankan dengan penyediaan alergen yang sesuai hanya di bilik alergi di bawah pengawasan ahli alergi. Dalam penyakit atopik, dos awal alergen ditentukan terlebih dahulu dengan titrasi alergometrik.

Untuk ini, alergen disuntik secara intradermal dalam beberapa pencairan (10)

7, dan lain-lain) dan tentukan pencairan yang memberikan tindak balas positif yang lemah (+). Suntikan subkutan bermula dengan dos ini, secara beransur-ansur meningkatkannya. Dos alergen bakteria dan kulat dipilih dengan cara yang sama. Terdapat pelbagai skema untuk memperkenalkan alergen - sepanjang tahun, tentu saja, dipercepat. Pilihan skema ditentukan oleh jenis alergen dan penyakit. Biasanya alergen disuntik 2 kali seminggu sehingga kepekatan alergen optimum dicapai, dan kemudian mereka beralih kepada pengenalan dos penyelenggaraan - 1 kali dalam 1-2 minggu..

Pengenalan alergen kadang-kadang disertai oleh komplikasi dalam bentuk reaksi tempatan (penyusupan) atau sistemik (serangan asma, urtikaria, dll.) Hingga perkembangan kejutan anafilaksis. Dalam kes ini, eksaserbasi dihentikan dan sama ada dos alergen yang disuntik dikurangkan, atau rehat diambil dari hiposensitisasi..

Kontraindikasi terhadap hiposensitisasi adalah:

  • pemburukan penyakit yang mendasari,
  • rawatan glukokortikoid jangka panjang,
  • perubahan organik pada paru-paru dengan asma bronkial,
  • komplikasi penyakit yang mendasari oleh proses menular dengan keradangan purulen (rhinitis, bronkitis, sinusitis, bronchiectasis),
  • reumatisme dan batuk kering pada fasa aktif,
  • neoplasma malignan,
  • kegagalan peredaran II dan III darjah,
  • kehamilan,
  • ulser peptik perut dan duodenum.

Hiposensitisasi tidak spesifik.

Hiposensitisasi bukan spesifik adalah penurunan kepekaan tubuh terhadap alergen, yang disebabkan oleh perubahan keadaan hidup seseorang dan tindakan ubat-ubatan tertentu, fisioterapi dan rawatan spa. Ini digunakan dalam kes di mana SG tidak mungkin atau tidak cukup berkesan, serta dalam hal pemekaan terhadap bahan yang tidak diketahui. Selalunya, hiposensitisasi tidak spesifik digunakan bersama dengan SG. Mekanisme hiposensitisasi tidak spesifik jauh lebih luas daripada yang terdapat di FH. Mereka didasarkan terutamanya pada mekanisme perubahan kereaktifan tubuh, yang akhirnya mempengaruhi perkembangan ketiga-tiga tahap proses alergi. Peranan penting tergolong dalam pelbagai faktor yang menormalkan fungsi sistem neuroendokrin (keadaan kerja yang sesuai, rehat, pemakanan, dll.).

Imunoterapi bukan spesifik yang disebut juga disebut sebagai hiposensitisasi tidak spesifik. Pada masa yang sama, diasumsikan bahawa pengenalan antigen ke dalam tubuh, tetapi lebih kuat daripada sifat antigen dari alergen yang menyebabkan kepekaan, menyebabkan, disebabkan persaingan, penghambatan kepekaan terhadap alergen dan pengembangan reaksi terhadap antigen yang disuntik. Dalam kes ini, diandaikan bahawa hanya reaksi imun yang akan berkembang terhadap antigen yang disuntik, yang tidak akan menjadi alergi.
Jelas, ini adalah asas kesan terapeutik heterovaksin yang disediakan dari banyak jenis mikroorganisma untuk asma bronkial bakteria (Oehling A. et al., 1979).

Bantu dengan reaksi alahan

6.1. Kejutan anaphylactic

Kejutan anaphylactic adalah reaksi alergi jenis segera, keadaan kepekaan badan yang meningkat secara mendadak, yang berkembang dengan pemberian alergen berulang (protein dan serum asing, ubat-ubatan, dengan gigitan hymenoptera dan lain-lain).

Salah satu komplikasi alergi dadah yang paling berbahaya, yang berakhir pada sekitar 10-20% kes yang membawa maut.

Kadar berlakunya kejutan anaphylactic - dari beberapa saat atau minit hingga 2 jam dari awal hubungan dengan alergen.

Dalam perkembangan reaksi anafilaksis pada pesakit dengan tahap kepekaan yang tinggi, baik dos atau kaedah pemberian alergen memainkan peranan yang menentukan. Walau bagaimanapun, dos ubat yang besar meningkatkan keparahan dan jangka masa kejutan..

Maklumat yang membolehkan anda mengesyaki kejutan anafilaksis:

• kemerosotan keadaan pesakit secara tiba-tiba 1-30 minit selepas terdedah kepada alergen;

• gejala kulit: pucat, sianosis, acrocyanosis, hujung sejuk, rasa panas yang tiba-tiba, gatal-gatal, urtikaria, edema Quincke dari mana-mana penyetempatan mungkin muncul;

• simptom kardiovaskular: takikardia, aritmia, sakit di bahagian jantung, menurunkan tekanan darah ke tahap kritikal;

• gejala pernafasan: sesak dada, suara serak, berdehit dan pernafasan tidak teratur, batuk, sesak nafas;

• gejala neurologi: kegelisahan, rasa takut, cepat digantikan oleh kemurungan kesedaran, sehingga kehilangannya, sawan mungkin berlaku;

• gejala gastrousus: sakit perut yang tajam, mual, muntah.

Algoritma tindakan untuk kejutan anafilaksis

Tidak.TindakanJustifikasi
Penjagaan kecemasan untuk kejutan anafilaksis dilakukan di lokasi kejutan oleh orang yang berada berdekatan (lebih baik 2-3 orang), tanpa menunggu perkembangan tahap penyakit lanjut atau akhir penyakit ini mengikut algoritma di bawah.
Tidak.TindakanJustifikasi
Terapi primer
1.Berhenti memberi ubat yang menyebabkan kejutan. Sekiranya jarum dalam urat, jangan lepaskan dan jalankan terapi melalui jarum ini.Pemisahan dari alergen. Pemeliharaan akses vena.
2.Tandakan masa alergen memasuki badan, kemunculan keluhan dan manifestasi klinikal pertama reaksi alergi.Memantau keberkesanan aktiviti yang sedang dijalankan.
3.Sekiranya boleh, tarik bantuan 1-3 orang yang mempunyai kemahiran memberikan rawatan kecemasan.Masa yang lebih pendek dan peningkatan intensiti rawatan kecemasan.
4.Hubungi doktor dan pasukan pemulihan melalui perantara.Memberi bantuan yang berkelayakan.
lima.Letakkan pesakit dalam kedudukan mendatar dengan hujung kaki yang diangkat.Meningkatkan peredaran darah.
6.1'lovu putar di sebelah, apabila lidah ditarik, tolak rahang bawah ke hadapan.Pencegahan aspirasi dan sesak nafas.
7.Menilai keadaan, aduan pesakit. Hitung degupan jantung, ukur tekanan darah.Pemantauan keadaan. Penentuan taktik selanjutnya.
8.Sekiranya terdapat bronkospasme: • 1-2 dos salbutamol (beroteca) dengan selang 20 minit, tetapi tidak lebih daripada 8 dos, • IV dalam larutan fisiologi 2,4% larutan aminofilin 10-15 ml.Untuk melegakan bronkospasme dan memulihkan pernafasan.
8.Bagi pesakit dengan tanda-tanda yang mengancam nyawa, suntikan epinefrin intramuskular 500 μg (0,5 ml) ke permukaan anterolateral pertiga pertengahan paha. Sekiranya tidak ada peningkatan dalam keadaan, setelah 5 minit, ulangi pemberian adrenalin pada dos yang sama.Meningkatkan tekanan darah
sembilan.Bekalkan 100% oksigen secepat mungkin (tidak lebih dari 30 minit).Mengurangkan hipoksia
sepuluh.Secepat mungkin, mulakan titisan larutan masin intravena pada kadar 20 - 40 ml / kg per jam. Sekiranya mustahil untuk memberikan kadar ini melalui satu vena, masukkan melalui 2-3 urat pada masa yang sama. Semasa mengangkat; Kurangkan tekanan darah sebanyak 2 - 3 kali.Penambahan jumlah darah yang beredar (BCC).
sebelas.Sediakan: Glukokortikoid (prednisolon 90-120 mg atau hidrokortison 125-250 mg) Diphenhydramine 1% 2ml Polyglucin, rheopolyglucinPenambahan jumlah darah yang beredar (BCC)
Ingat! Semasa memberi rawatan kepada pesakit dengan kejutan anafilaksis, diperlukan cepat dan jelas preskripsi. Oleh itu, di bilik rawatan perlu ada set ubat khas dan picagari serta sistem yang siap digunakan.

• pemulihan kesedaran, penstabilan tekanan darah, PS, pernafasan, peningkatan kesejahteraan.

6.2. Edema Quincke (angioedema)

Edema Quincke (angioedema) adalah kawasan edema kulit dan tisu subkutan yang jelas.

Maklumat untuk mengesyaki edema Quincke:

• penampilan akut pada edema terhad kulit, tisu subkutan atau membran mukus,

• ketiadaan fossa semasa menekan tempat edema,

• penyetempatan kegemaran - bibir, kelopak mata, skrotum, membran mukus mulut (lidah, lelangit lembut, amandel), laring,

• kombinasi yang kerap dengan urtikaria.

Algoritma tindakan untuk angioedema (angioedema)

Tidak.TindakanJustifikasi
1.Panggil doktor.Keadaan pesakit memerlukan rawatan perubatan segera.
2.Hentikan pengambilan alergen dalam badan pesakit dengan segera.Pemisahan dari alergen.
3.Hitung degupan jantung, nilai sifatnya, mengukur tekanan darah.Pemantauan keadaan.
4.Yakinkan pesakit. Sediakan akses udara.Mengurangkan tekanan emosi.
Tidak.TindakanJustifikasi
lima.Sediakan akses ke urat. Sediakan persediaan untuk pentadbiran: - antihistamin - larutan suprastin 2%, larutan tavegil 0.1% (clemastine); glukokortikoid - prednison. Ikuti preskripsi doktor.Penamatan reaksi alahan.
6.Kawalan nadi, A / D, kadar pernafasan, pemerhatian dinamik.Melegakan edema.

• pengurangan edema, peningkatan keadaan umum.

7. NEGERI HIPOGLYCEMIC (COMA)

Keadaan hypogpicemic - keadaan patologi yang dicirikan oleh penurunan kepekatan glukosa darah di bawah 3.5 mmol / L, darah periferi di bawah normal (3.3 mmol / L). Selama tempoh keadaan hipoglikemik yang diperluas, pesakit mengalami kesedaran yang terganggu dari koma hingga koma.

Maklumat untuk mengesyaki hipoglikemia:

• sejarah diabetes mellitus,

• kemunculan gejala ciri keadaan hipoglikemik:

• kadar glukosa darah kurang dari 3.5 mmol / l.

Koma hipoglikemik adalah manifestasi hipoglikemia yang ekstrem, berkembang dengan penurunan kepekatan glukosa yang cepat dalam plasma darah dan penurunan tajam dalam penggunaan glukosa oleh otak. Gejala hipoglikemia sebelum tahap koma hipoglikemik.

G. Koma berkembang dengan mendadak. Kadang-kadang jangka masa pendek pendahuluan sangat kecil sehingga koma hampir tiba-tiba - dalam beberapa minit, kehilangan kesedaran berlaku dan bahkan kelumpuhan pusat-pusat penting medula oblongata.

Gejala khas koma hipoglikemik:

• kehilangan kesedaran secara tiba-tiba,

• hipertonik otot, mungkin tonik - kejang klonik,

• kulit lembap, turgor normal

Algoritma tindakan dalam keadaan hipoglikemik

Tidak.TindakanJustifikasi
1.Panggil doktor.Keadaan pesakit memerlukan rawatan perubatan segera.
2.Hubungi pembantu makmal (kerana mengambil darah untuk gula). atau tentukan tahap glukosa darah anda dengan glukometer.Untuk mengukur gula dalam darah.
3.Tentukan nadi dan ukur tekanan darahPenilaian keadaan
4.Pengenalan karbohidrat mudah dicerna dengan cepat melalui mulut. Makan.Menormalkan glukosa darah dan memperbaiki keadaan.
lima.Sekiranya kesedaran terganggu, letakkan pesakit di sisinya dan berikan akses intravena.Pencegahan tenggelam lidah, aspirasi, sesak nafas.
6.Seperti yang ditetapkan oleh doktor, suntikan secara intravena - dari 20 hingga 80 ml - larutan glukosa 40%.Gula darah meningkat.
7.Pengawalan gula dalam darah.Pemantauan keadaan.
Sekiranya perlu, ulangi pengenalan glukosa 40% (sehingga glisemia mencapai 8-9 mmol / l.)Pemulihan fungsi penting badan.
sembilan.Memenuhi preskripsi doktor selanjutnya.Menjalankan terapi selanjutnya.
Setelah sedar, pesakit harus diminum dan diberi makanan yang mengandungi karbohidratPencegahan berulang keadaan glisemik.

• keadaannya bertambah baik, gejala menurun, gula darah meningkat.

8. KOMA DIABETIK (KETOACIDOSIS, HYPEROSMOLAR COMA)

Koma diabetes - keadaan yang berkembang akibat kekurangan insulin dalam tubuh pada pesakit diabetes mellitus.

D. Koma berkembang secara beransur-ansur, dalam sehari atau lebih, disertai oleh pendahulu:

• mulut kering, pesakit minum banyak, poliuria,

• kadar glukosa dalam darah meningkat (biasanya 3,3-5,5 mmol / l) sebanyak 2-3 kali (14-20 mmol / l).

• malaise, sakit kepala,

• hilang selera makan, sembelit atau cirit-birit, loya, kadang-kadang sakit perut, jarang muntah.

Maklumat yang membolehkan anda mengesyaki koma diabetes:

• kulit kering, turgor berkurang.

• takikardia, tekanan darah sedikit berkurang,

• nada otot berkurang,

• suhu badan normal atau sedikit tinggi,

. pernafasan patologi yang bising (Kussmaul),

. bau dari mulut epal atau aseton "masam",

• bola mata lembut apabila disentuh,

• kepekatan glukosa dalam darah lebih daripada 20 mmol / l,

. peningkatan graviti spesifik air kencing, glukosuria, ketonuria.

Algoritma tindakan untuk koma diabetes

Tidak.TindakanJustifikasi
1.Panggil doktor.Keadaan pesakit memerlukan rawatan perubatan segera.
2.Hubungi juruteknik makmal (untuk mengumpulkan ujian air kencing dan darah), atau Tentukan tahap glukosa darah dengan glukometer. Mengambil diagnostik analisis urin secara ekspres (untuk aseton).Penentuan tahap glukosa darah. Penentuan glukosuria dan pengenalan ketonuria.
3.Tentukan nadi dan ukur tekanan darahPenilaian keadaan.
4.Sekiranya kesedaran terganggu, letakkan pesakit di sisinya dan berikan akses intravena.Pencegahan tenggelam lidah, aspirasi, sesak nafas.
lima.Mengikut preskripsi doktor: • Lakukan Rehidrasi dengan larutan natrium klorida 0.9% pada kadar 0.5-1 l / jam. • Insulin digunakan apabila mungkin untuk mengawal dinamika glikemia. 100% insulin larut disuntik dengan 16-20 U secara intramuskular atau intravena, kemudian - 6-10 U / jam, untuk mengawal dinamika glikemia.Pemulihan dan penyelenggaraan fungsi penting.

• gula darah tidak meningkat atau menurun, penstabilan parameter hemodinamik.

9. PRINSIP-PRINSIP MENYEDIAKAN AMALAN PERUBATAN DALAM NEUROLOGI

9.1. Pengsan (sinkop)

Pengsan (sinkop) adalah serangan kehilangan kesedaran jangka pendek, yang sepenuhnya pulih sendiri, kerana pelanggaran sementara aliran darah serebrum.

Pingsan adalah gejala penyakit utama. Terdapat sebilangan besar keadaan patologi, disertai dengan pembentukan pengsan:

• penyakit yang disertai dengan penurunan output jantung - gangguan irama jantung, stenosis aorta atau arteri pulmonari, infark miokard, serangan angina.

• keadaan disertai dengan pelanggaran peraturan saraf saluran darah - misalnya, pingsan ketika menelan, dengan kenaikan yang cepat dari kedudukan mendatar.

• keadaan kandungan oksigen rendah dalam darah - anemia dan penyakit darah lain, hipoksia pada ketinggian di udara tipis atau di bilik yang sesak.

Maklumat untuk disyaki pengsan:

"Kelemahan teruk, kilat" lalat "dan kegelapan di mata, pening dan kehilangan kesedaran secara tiba-tiba;

• kulit pucat, peluh sejuk;

• takipnea, nadi seperti benang;

• bradikardia digantikan oleh takikardia;

• penurunan atau peningkatan tekanan darah;

• penurunan nada otot.

Algoritma tindakan untuk pengsan

Tidak.TindakanJustifikasi
1.Panggil doktor.Keadaan pesakit memerlukan rawatan perubatan segera.
2.Letakkan pesakit di permukaan mendatar yang rata dengan kaki yang dinaikkan pada sudut 45 darjah.Memastikan aliran darah ke otak.
3.Bebaskan dada dan leher dari pakaian yang memalukan.Memudahkan lawatan paru-paru.
4.Sediakan udara segar.Mengurangkan hipoksia.
lima.Semburkan wajah dan badan pesakit dengan air sejuk, tepuk pipi dengan tuala lembap.Kerengsaan sebilangan besar reseptor mempunyai kesan menarik pada pusat pernafasan dan vasomotor sistem saraf pusat.
6.Menghirup wap ammonia.
7.Ukur tekanan darah, nadi, NPV. Ikuti preskripsi doktor.Pemantauan keadaan.

• pesakit kembali sedar, keadaannya bertambah baik.

9.2. Pelanggaran akut peredaran otak (strok)

Strok adalah pelanggaran akut peredaran serebrum, yang dicirikan oleh munculnya gejala neurologi fokal dan / atau serebrum secara tiba-tiba (dalam beberapa minit, jam), yang berlanjutan selama lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian pesakit dalam jangka masa yang lebih pendek kerana patologi serebrovaskular.

Gambaran klinikal disertakan dengan gejala fokal, serebrum dan meningeal.

1. Strok iskemia, yang dikaitkan dengan penurunan atau penghentian bekalan darah ke bahagian otak tertentu (embolisme serebral, TIA infark serebral).

Strok iskemia dicirikan oleh permulaan, kelemahan, mengantuk secara beransur-ansur, mungkin semasa tidur; dengan embolisme, permulaannya tiba-tiba.

TIA (serangan iskemia sementara) adalah gangguan peredaran serebrum sementara yang berkembang akibat iskemia serebrum jangka pendek tempatan, tidak lebih dari 24 jam, bergantung kepada regresi lengkapnya. TIA sering berlaku sebagai permulaan strok.

2. Stroke hemoragik - pendarahan pada zat otak atau membrannya (pendarahan di otak dan pendarahan subarachnoid). Permulaannya tiba-tiba, pada waktu petang, semasa terjaga, kemurungan kesedaran cepat masuk; takikardia dan tekanan darah tinggi, pernafasan yang bising.

Dengan pendarahan subarachnoid, sakit kepala yang tajam, mual, muntah, pergolakan motor, peningkatan berpeluh berlaku. Gejala fokus sering tidak ada.

Maklumat yang membolehkan anda mengesyaki keadaannya:

• kesedaran terjejas (memukau, mengejutkan, koma),

• pening, sakit kepala, tekanan darah adalah normal,

• loya, muntah yang tidak membawa kelegaan;

• sawan jangka pendek mungkin berlaku.

• gangguan pertuturan (dysarthria, afasia),

• paresis (penurunan kekuatan otot) dan kelumpuhan (kurang pergerakan)

• asimetri wajah (kelancaran lipatan nasolabial),

• ptosis, anisocoria, pandangan mata.

• Kekejangan otot oksipital, refleks patologi muncul (gejala Kernig, Brudzinsky).